ВЗАИМОСВЯЗИ МАРКЕРНЫХ ПАРОДОНТОПАТОГЕНОВ С УРОВНЕМ СЕКРЕЦИИ ИММУННОГО КОМПОНЕНТА SCD14 ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Аннотация

Липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий является высокоактивным биологическим веществом: взаимодействие его с толл-лайк рецепторами-4 (TLR-4) клеток миелоидного ряда приводит к активации каскада воспалительных реакций, что сопровождается выбросом растворимого рецептора CD14 (sCD14), который можно рассматривать не только как маркер активации клеток эндотоксином, но и как маркер микробной транслокации. Цель работы — оценка уровня секреции sCD14 в образцах отделяемого зубодесневого кармана при воспалительных заболеваниях пародонта и его взаимосвязь с маркерными пародонтопатогенами. Получены смывы зубодесневого кармана (88 образцов) пациентов с хроническим пародонтитом и интактным пародонтом. С помощью ИФА определяли содержание sCD14, в ходе ПЦР в режиме реального времени выделяли маркёрные пародонтопатогены: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Candida albicans. Выявлены различия в уровне секреции sCD14 по группам: при хроническом пародонтите его содержание в 8,5 раз выше, чем в группе контроля и составило 17,2±4,06 нг/мл (p=0,006). Частота выявления генов пародонтопатогенных бактерий составила 89,3% у пациентов с пародонтитом и 31,25% в группе с интактным пародонтом. Интересная зависимость выявления пародонтопатогенных бактерий в группе пациентов с хроническим пародонтитом установлена в зависимости от содержания sCD14. При высоких концентрациях растворимого корецептора выделялось большее количество пародонтопатогенных бактерий I и II порядка. При воспалительных заболеваниях пародонта изменяются процессы синтеза sCD14, что, вероятно, обусловлено колонизацией пародонтопатогенных бактерий и действием их токсинов и факторов агрессии. Взаимосвязи маркёрных пародонтопатогенов с уровнем секреции sCD14 и его влияние на структуру пародонтального индекса отражают сдвиги в процессах репаративной регенерации слизистой оболочки ротовой полости и регуляции местного иммунитета в ответ на микробную инвазию.

Об авторах

Список литературы

Patini R., Staderini E., Lajolo C., Lopetuso L., Mohammed H., Rimondini L. et al. Relationship between oral microbiota and periodontal disease: a systematic review. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2018; Sep; 22(18): 5775-88. https://doi.org/10.26355/eurrev_201809_15903. PMID: 30280756

Локтионов А.Л., Конопля А.И., Лунёв М.А., Караулов А.В. Иммунные и оксидантные нарушения в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Иммунология. 2015; 36(5): 319-28.

Дзюба Е.В., Нагаева М.О., Жданова Е.В. Роль иммунологических процессов в развитии воспалительных заболеваний пародонта и возможности их коррекции. Проблемы стоматологии. 2019; 2(15): 25-31.

Царёв В.Н., Николаева Е.Н., Ипполитов Е.В. Пародонтопатогенные бактерии — основной фактор возникновения и развития пародонтита. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2017; 5: 101-12.

Costalonga M., Herzberg M.C. The oral microbiome and the immunobiology of periodontal disease and caries. Immunol. Lett. 2014; Dec;162(2 Pt A): 22-38. https://doi.org/10.1016/j.imlet.2014.08.017 Epub. 2014 Nov.8. PMID: 25447398; PMCID: PMC4346134.

Torrungruang K., Jitpakdeebordin S., Charatkulangkun O., Gleebbua Y. Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, and Treponema denticola / Prevotella intermedia Co-Infection Are Associated with Severe Periodontitis in a Thai Population. PLoS One. 2015; 10(8): e0136646.

Kitchens R.L., Thompson P.A. Modulatory effects of sCD14 and LBP on LPS-host cell interactions. J. Endotoxin. Res. 2005; 11(4): 225-9. https://doi.org/10.1179/096805105X46565 PMID: 16176659.

Yaegashi Y., Shirakawa K., Sato N. Suzuki Y., Kojika M., Imai S. et al. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker for sepsis. J. Infect. Chemother. 2005 Oct; 11(5): 234-8. https://doi.org/10.1007/s10156-005-0400-4 PMID: 16258819.

Lau M.Y., Dharmage S.C., Burgess J.A. Lowe A.J., Lodge C.J., Campbell B. et al. CD14 polymorphisms, microbial exposure and allergic diseases: a systematic review of gene-environment interactions. Allergy. 2014; 69(11): 1440-53. https://doi.org/10.1111/all.12454

Ганковская Л.В., Хелминская Н.М., Молчанова Е.А., Свитич О.А. Роль факторов врождённого иммунитета в патогенезе пародонтита. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2016; 2: 100-7.

Давидович Н.В., Соловьёва Н.В., Галиева А.С., Лепёшкин С.Ю., Башилова Е.Н., Писарева С.Н. и др. Роль системы антимикробных пептидов в неспецифической защите полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта. Клиническая лабораторная диагностика. 2021; 66(7): 422-7. https://doi.org/10.51620/0869- 2084-2021-66-7-422-427

Nibali L., Di Iorio A., Onabolu O., Lin G.H. Periodontal infectogenomics: systematic review of associations between host genetic variants and subgingival microbial detection. J. Clin. Periodontol. 2016; 43(11): 889-900. https://doi.org/10.1111/jcpe.12600 Epub 2016 Sep 26. PMID: 27440507

Ипполитов Е.В. Мониторинг формирования микробной биоплёнки и оптимизация диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Дис. д-ра мед. наук. М.; 2016

Vitkov L., Munoz L.E., Knopf J. Schauer C., Oberthaler H., Minnich B. et al. Connection between periodontitis-induced low-grade endotoxemia and systemic diseases: neutrophils as protagonists and targets.Int. J. Mol. Sci. 2021; 22(9): 4647. https://doi.org/10.3390/ijms22094647 PMID: 33925019; PMCID: PMC8125370.

Behm C., Blufstein A., Gahn J., Noroozkhan N., Moritz A., Rausch-Fan X. et al. Soluble CD14 enhances the response of periodontal ligament stem cells to Toll-Like receptor 2 agonists. Mediators Inflamm. 2019; 2019: 8127301. https://doi.org/10.1155/2019/8127301 PMID: 31178663; PMCID: PMC6507176.

Zanoni I., Granucci F. Role of CD14 in host protection against infections and in metabolism regulation. Front. Cell Infect. Microbiol. 2013; 24; 3: 32. https://doi.org/10.3389/fcimb.2013.00032 PMID: 23898465; PMCID: PMC3721004.

Ключевые слова