Иной взгляд на диагностику гиперлипопротеинемии, холестерин липопротеинов низкой плотности и действие статинов (лекция)
ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)
Аннотация
Действие статинов происходит в несколько этапов: 1) ингибирование синтеза в гепатоцитах функционально специфичного пула спирта холестерина (ХС), полярного монослоя липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП); 2) активация гидролиза триглицеридов (ТГ) в ЛПОНП, формирование апоЕ/В-100-лиганда и поглощение ЛПОНП инсулинзависимыми клетками; 3) снижение в плазме крови содержания ТГ и ХС-ЛПОНП; 4) активация гидролиза ТГ в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), формирование апоВ-100-лиганда и поглощение ЛПНП инсулиннезависимыми клетками; 5) снижение уровня ХС-ЛПНП и повышение содержания ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В первые недели действия статинов снижается концентрация ТГ и неэтерифицированного ХС-ЛПОНП в плазме крови; далее более медленно и длительно снижается уровень ХС-ЛПНП. Величину ХС-ЛПНП определяют в первую очередь содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (ЖК), ее эндогенный синтез из глюкозы, концентрация в плазме крови пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Действие препаратов является биологически обоснованным и соответствует иным гиполипидемическим препаратам. Все эти препараты действуют по единому алгоритму: все они (правда, разными механизмами) активируют рецепторное поглощение клетками ЛПОНП или ЛПНП. Уровень ХС-ЛПНП в полной мере зависит от содержания в крови ТГ. Концентрация в плазме крови спирта ХС имеет достоверное диагностическое значение только при физиологичном содержании ТГ. Основным критерием диагностики и контроля гиполипидемической терапии биологически является содержание ТГ. Понимание различий в действии гиполипидемических препаратов в рамках единого алгоритма позволяет рационально их комбинировать при лечении как первичных, наследуемых фенотипов ГЛП, так и вторичных, симптоматических при обязательном соблюдении строгой диетотерапии.