АГРЕГАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ БРУЦЕЛЛЁЗОМ

Аннотация

Введение. Состояние агрегационной активности тромбоцитов является одним из важных направлений изучения нарушений функций сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, в том числе при реакциях воспаления. Многие аспекты процесса агрегации и его регуляции при бруцеллёзной инфекции остаются неизученными, что требует соответствующих исследований.
Цель работы — изучение агрегационной активности тромбоцитов у больных острым бруцеллёзом и выявление патофизиологической связи с возможным развитием дисфункции эндотелия сосудов.
Материал и методы. Проведено исследование клинического материала (плазма/сыворотка крови) от 57 человек с лабораторно подтвержденным диагнозом oстрый бруцеллёз, 34 донора составили группу контроля (не переболевшие бруцеллезом и не вакцинированные против этой инфекции). Всем обследуемым турбидиметрическим методом по Борну и О’Брайену определяли агрегацию тромбоцитов с учетом степени и скорости агрегации богатой тромбоцитами плазмы по кривым светопропускания под влиянием индукторов (АДФ, коллагена, ристоцетина).
Результаты. В группе больных бруцеллёзом установлено статистически значимое снижение степени агрегации, индуцированной АДФ, коллагеном и ристоцетином, относительно контрольной группы. При анализе концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции в группе больных было выявлено повышение уровня эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов в сравнении с группой контроля.
Заключение. Угнетение агрегационной активности тромбоцитов с индукторами (АДФ, коллаген, ристоцетин), имеющими разные механизмы действия, у больных острым бруцеллёзом может быть связано с защитной реакцией, препятствующей тромбообразованию, но ведущей к развитию тромбоцитопатии с нарушением реакции высвобождения компонентов из гранул тромбоцитов и функциональной способности тромбоцитов (в частности, агрегации), на фоне нормального количества тромбоцитов, приводящей к нарушению функций эндотелия. В ходе проведенного исследования показана патофизиологическая связь снижения агрегации тромбоцитов с развитием дисфункции эндотелия при бруцеллёзе.

Annotation

Introduction. The state of platelet aggregation activity is one of the important areas of study of dysfunctions of the vascular-platelet hemostasis, including during inflammatory reactions. Many aspects of the aggregation process and its regulation during brucellosis infection remain unexplored, which requires appropriate research.
The purpose of the work is to study the aggregation activity of platelets in patients with acute brucellosis and to identify the pathophysiological connection with the possible development of vascular endothelial dysfunction.
Material and methods. A study of clinical material (plasma/serum) from 57 people with a laboratory-confirmed diagnosis of “Acute brucellosis” was carried out; 34 donors formed a control group (who had not had brucellosis and were not vaccinated against this infection). For all subjects, platelet aggregation was determined using the turbidimetric method according to Born and O’Brien, taking into account the degree and rate of aggregation of platelet-rich plasma according to light transmission curves under the influence of inducers (ADP, collagen, ristocetin).
Results. In the group of patients with brucellosis, a statistically significant decrease in the degree of aggregation induced by ADP, collagen and ristocetin was established relative to the control group. When analyzing the concentration of markers of endothelial dysfunction in the group of patients, an increase in the level of endothelin-1, nitric oxide and its metabolites was revealed in comparison with the control group.
Conclusion. Inhibition of platelet aggregation activity with inducers (ADP, collagen, ristocetin), which have different mechanisms of action, in patients with acute brucellosis may be associated with a protective reaction that prevents thrombus formation, but leads to the development of thrombocytopathy with a violation of the reaction of release of components from platelet granules and the functional ability of platelets (in particular, aggregation), against the background of a normal platelet count, leading to dysfunction of the endothelium. The study demonstrated a pathophysiological connection between a decrease in platelet aggregation and the development of endothelial dysfunction in brucellosis.
Key words: brucellosis, endothelium; platelet aggregation; aggregation inducers.

Об авторах

Список литературы

1.Abdulkadir Küçükbayrak, Tekin Taş, Mehmet Tosun, Gülali Aktaş, Aytekin Alçelik, İsmail Necati et al. Could thrombocyte parameters be an inflammatory marker in the brucellosis? Med. Glas (Zenica). 2013; 10(1): 35-9.
2.Herter J. M., Rossaint J., Zarbock A. Platelets in inflammation and immunity. J. Thromb. Haemost. 2014; 12(11):1764-75. DOI: 10.1111/jth.12730.
3.Sviridova S.P., Somonova O.V., Kashiya Sh.R., Obukhova O.A., Sotnikov A.V. The role of platelets in inflammation and immunity. Issledovaniya i praktika v meditsine. 2018; 5(3): 40-52. DOI: 10.17709/240922312018534. (in Russian)
4.Savchenko A.P., Medvedev I.N. Functioning mechanisms of platelet hemostasis. Fundamental’nye issledovaniya. 2009; 10: 28-30. (in Russian)
5.Engelmann B, Massberg S. Thrombosis as an intravascular effector of innate immunity. Nat. Rev. Immunol. 2013; 13(1): 34-45. DOI: 10.1038/nri3345.
6.Marshall J.C. Why have clinical trials in sepsis failed? Trends Mol. Med. 2014; 20(4):195-203. DOI: 10.1016/j.molmed.2014.01.007.
7.Kristin Jahn, Thomas P Kohler, Lena-Sophie Swiatek, Sergej Wiebe, Sven Hammerschmidt. Platelets, Bacterial Adhesins and the Pneumococcus. J. Cells. 2022; 11(7): 1121. DOI: 10.3390/cells11071121.
8.Abdullaev R.Yu., Kaminskaya G.O., Komissarova O.G. Shifts in the hemostasis system are a component of the systemic inflammatory response syndrome in tuberculosis. Vrach. 2012; 2: 24-8. (in Russian)
9.Kaminskaya G.O., Abdullaev R.Yu., Komissarova O.G. Features of the systemic inflammatory response syndrome and nutritional status in patients with pulmonary tuberculosis with concomitant diabetes mellitus of the 1st and 2nd types. Zhurnal Tuberkulez I bolezni legkikh. 2017; 95(3): 32-9. DOI: 10.21292/2075-1230-2017-95-3-32-40. (in Russian)
10.Paul de Figueiredo, Thomas A Ficht, Allison Rice-Ficht, Carlos A Rossetti, L Garry Adams. Pathogenesis and immunobiology of brucellosis: Review of Brucella-host interactions. Am. J. Pathol. 2015; 185(6): 1505-17. DOI: 10.1016/j.ajpath.2015.03.003.
11.Baldi P.C. Giambartolomei G.H. Immunopathology of Brucella infection. Recent. Pat. Antiinfect. Drug. Discov. 2013; 8(1): 18-26. DOI: 10.2174/1574891X11308010005.
12.Barkagan Z.S., Momot A.P. Diagnosis and controlled therapy of hemostasis disorders. 3rd ed. Moscow: N`yumed-AO; 2008. (in Russian)
13.Dolgov V.V., Svirin P.V. Laboratory diagnosis of hemostasis disorders [Laboratornaya diagnostika narusheniy gemostaza]. Moscow-Tver`: Triada; 2005. (in Russian)
14.Kochetov A.G., Lyang O.V., Politidis R.R., Ogurtsov P.P., Dzhappuev A.D. Standardization of the assessment of the turbidimetric method for studying the aggregation activity of platelets. Vestnik Rossiyskogo Universiteta Druzhby narodov (seriya Meditsina). 2012; 2: 122-8. (in Russian)
15.Petrishchev N.N., Vlasov T.D. Endothelial dysfunction. Causes, mechanisms, pharmacological correction [Disfunktsiya endoteliya. Prichiny, mekhanizmy, farmakologicheskaya korrektsiya]. St.Petersburg: Pervyi Sankt-Peterburgskiy gosudarstvennyi meditsinskiy universitet imeni akad. I.P. Pavlova; 2003. (in Russian)
16.Savchenko A.P., Zaitsev V.V., Makurina O.N. Physiological bases for the diagnosis of platelet aggregation in biological objects. Zdorov`e I obrazovanie v XXI veke. 2017; 19(1): 14-8. (in Russian)
17.Kozlovsky V.I., Kovtuv O.M., Seroukhova O.P., Еtkovskaya I.N., Kozlovsky I.V. Research methods and clinical significance of platelet aggregation, focus on spontaneous aggregation. Vestnik Vitebskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2013; 12 (4): 79-91. (in Russian)

Ключевые слова