Аннотация
Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках полиеновых ЖК изложены нами в 1990 г. Спирты холестерин (ХС) и глицерин выполняют в метаболизме ЖК единую физико-химическую функцию — превращают полярные ЖК в неполярную форму — эфиры холестерина (ЭХС) и триглицериды (ТГ). Количество ЖК, которые липопротеины (ЛП) переносят в ТГ, значительно превышает количество ЖК как ЭХС; ТГ доминируют в клетках, ЭХС — вне клеток. Гипертриглицеридемия — нарушение превращения в крови филогенетически поздних инсулинзависимых пальмитиновых и олеиновых ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) и рецепторного апоЕ/В-100-эндоцитоза клетками безлигандных ЛПОНП. Гипертриглицеридемия — нарушение обеспечения клеток субстратами энергии, проблема «энергетики» клеток, образования аденозинтрифосфата. Предлагаем оценивать прогностическое значение ХС в плазме крови только при физиологичном уровне ТГ. Каким бы высоким не было в плазме крови содержание ХС при семейной гиперхолестеринемии, ХС не повышает содержания ТГ. Увеличение концентрации ТГ всегда приводит к увеличению содержания ХС, особенно ХС-ЛП низкой плотности (ЛПНП). Если в плазме крови повышен уровень ТГ и ХС, следует начать с нормализации диетой содержания ТГ. Только при физиологичном уровне ТГ рационально оценивать содержание в плазме крови ХС. Нередко после снижения содержания ТГ ХС спонтанно снижается сам. Полагаем, что функции филогенетически ранних оседлых макрофагов интимы и поздних моноцитов → макрофагов различаются; функциональные особенности вторых при избыточной индукции субстратом (безлигандные ЛПНП) формируют атероматоз. Повышение содержания апоС-III в плазме крови — тест накопления в крови афизиологичнъа пальмитиновых ЛПНП, компенсаторная активация липолиза ТГ в ЛПНП, но не блокада биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии.
Об авторах
Титов Владимир НиколаевичФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru
Список литературы
Титов В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза. Кардиология. 1998; 1: 43-9.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Свердлов Е.Д. Системная биология и персонализированная медицина: быть или не быть? Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2014; 100 (5): 505-23.
Tenenbaum A., Klempfner R., Fisman E.Z. Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc. Diabetol. 2014; 13: 159-64.
Phan B.A., Toth P.P. Dyslipidemia in women: etiology and management. Int. J. Womens Health. 2014; 4 (6): 185-94.
Soriguer F., Rojo-Martínez G., Goday A., Bosch-Comas A., Bordiú E., Caballero-Díaz F. et al. Olive oil has a beneficial effect on impaired glucose regulation and other cardiometabolic risk factors. Diabet.es study. Eur. J. Clin. Nutr. 2013; 67 (9): 911-6.
Filippou A., Teng K.T., Bery S.E., Saners T. Palmitic acid in the sn-2 position of dietary triacylglycerols does not affect insulin secretion or glucose homeostasis in healthy men and women. Eur. J. Clin. Nutr. 2014; 68 (9): 1036-41.
Nordestgaard B.G., Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet. 2014; 384 (9943): 626-35.
Jacome-Sose V.V., Parks E.J. Fatty acid sources and their fluxes as they contribute to plasma triglyceride concentrations and fatty liver in humans. Curr. Opin. Lipidol. 2014; 25 (3): 213-20.
Salazar M.R., Carbajal H.A., Espeche W.G., Leiva Sisnieguez C.E., March C.E., Balbín E. et al. Comparison of the abilities of the plasma triglyceride/high-density lipoprotein cholesterol ratio and the metabolic syndrome to identify insulin resistance. Diab. Vasc. Dis. Res. 2013; 10(4): 346-52.
Fattore E., Bosetti C., Brighenti F., Agostoni C., Fattore G. Palm oil and blood lipid-related markers of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of dietary intervention trials. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 99 (6): 1331-50.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Lee J.J., Lambert J.E., Hovhannisyan Y., Ramos-Roman M.A., Trombold J.R., Wagner D.A. et al. Palmitoleic acid is elevated in fatty liver disease and reflects hepatic lipogenesis. Am. J. Clin. Nutr. 2015; 101 (1): 34-43.
Кэрри Н. Эпигенетика: как современная биология переписывает наши представления о генетике, заболеваниях наследственности. Ростов-на-Дону: Феникс; 2012.
Guerrero-Romero F., Rodriguez-Moran M. Hypertriglyceridemia is associated with development of metabolic glucose disorders, irrespective of glucose and insulin levels: a 15-year follow-up study. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25 (3): 265-9.
Bermudez B., Lopez S., Varela L.M., Ortega A., Pacheco Y.M., Moreda W. et al. Triglyceride-rich lipoprotein regulates APOB48 receptor gene expression in human THP-1 monocytes and macrophages. J. Nutr. 2012; 142 (2): 227-32.