Аннотация
Аутоиммунные заболевания представляют гетерогенную группу, включающую более 100 патологических состояний. Они
характеризуются эскалацией воспалительного процесса против одного или нескольких аутоантигенов. В качестве патогенетических механизмов выступает нарушение иммунологической толерантности и развитие аутоиммунного процесса,
маркерами которого являются различные биохимические показатели. Цель исследования — изучение активности металлопротеиназы-3 (MMП-3) внеклеточного матрикса и маркёра нейродегенерации у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.
Ферменты внеклеточного матрикса задействованны в различных звеньях реализации иммунного ответа — пролиферации,
миграции и дифференцировке клеток. Показано значительное повышение активности ММП-3 у пациентов с аутоиммунным
тиреоидитом относительно контрольной группы лиц. Нейронспецифическая енолаза (НСЕ) — гликолитический фермент,
который преимущественно обнаруживается в нейронах и клетках нейроэндокринного происхождения. Наиболее высокие
значения НСЕ наблюдаются у лиц женского пола возрастной группы 25-35 лет, что в равной степени справедливо для манифестной формы и субклинической формы болезни. Уровень НСЕ положительно коррелирует с длительностью АИЗ. Наиболее высокие значения НСЕ установлены у пациентов с манифестной формой болезни и сильно выраженными жалобами
Annotation
Autoimmune diseases (AIDs) are a heterogeneous group of more than 100 pathological conditions. They are characterized by
escalation of the inflammatory process against one or more autoantigens. The pathogenetic mechanisms of AID involve the violation
of immunological tolerance and the development of an autoimmune process, which is indicated by various biochemical markers. The
study aimed to investigate the activity of extracellular matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) and a marker of neurodegeneration in
patients with autoimmune thyroiditis. Extracellular matrix enzymes are involved in various aspects of immune response including cell
proliferation, migration and differentiation. The results showed a significant increase in MMP-3 activity in patients with autoimmune
thyroiditis compared to the control group. Neuron-specific enolase (NSE) is a glycolytic enzyme found predominantly in neurons and
cells of neuroendocrine origin. The highest values of NSE are observed in females aged 25-35, regardless of whether they have the
manifest or subclinical form of the disease. The level of NSE is positively correlated with the duration of AID. Patients with severe
complaints and the manifest form of the disease had the highest NSE values.
Key words: autoimmune thyroiditis; MMP-3; neuron-specific enolase
Список литературы
1. Bieber K., Hundt J.E., Yu X., Ehlers M., Petersen F., Karsten C.M. et al. Autoimmune pre-disease. Autoimmun. Rev. 2023; 22:103236. DOI:10.1016/j.autrev.2022.103236.
2. Noel R. Rose, Ian R. Mackay. The autoimmune diseases (5th ed.). Front-matter:Academic Press; 2014. ISBN 9780123849298. DOI: 10.1016/B978-0-12-384929-8.00082-4.
3. Ragusa F., Fallahi P., Elia G. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2019; 33(6):e.101367, DOI: 10.1016/j.beem.2019.101367.
4. Fröhlich E., Wahl R. Thyroid autoimmunity: role of anti-thyroid antibodies in thyroid and extra-thyroidal diseases. Front Immunol. 2017; 8:521. DOI: 10.3389/fimmu.2017.00521.
5. McLeod D.S., Cooper D.S. The incidence and prevalence of thyroid autoimmunity. Endocrine. 2012; 42:252-65. DOI: 10.1007/s12020-012-9703-2.
6. Kuś A., Chaker L., Teumer A., Peeters R.P., Medici M. The genetic basis of thyroid function: novel findings and new approaches. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2020; 105:dgz225. DOI: 10.1210/clinem/dgz225.
7. Rahimova R.R. Relationship between CTLA4, TNF-α and PTPN22 gene polymorphism and the serum levels of antithyroglobulin and antiperoxidase antibodies in autoimmune thyroiditis. AIMS Medical Science. 2023; 10(1):14-23. DOI: 10.3934/medsci.2023002.
8. Vargas-Uricoechea H. Molecular mechanisms in autoimmune thyroid disease. Cells. 2023; 12(6):918. DOI: 10.3390/cells12060918.
9. Hamous J, Dvořák J, Bušovský I, Šnajdr M. Hashimotos thyroiditis. Rozhl Chir. Spring. 2021; 100(3):110-2. DOI: 10.33699/PIS.2021.100.3.110-112.
10. Ralli M., Angeletti D., Fiore M., D’Aguanno V., Lambiase A., Artico M. et al. Hashimoto’s thyroiditis: an update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmun. Rev. 2020; 19(10):102649. DOI: 10.1016/j.autrev. 2020.102649.
11. Rahimova R.R. Autoimmune thyroiditis (review of literature). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika. 2022; 67(5): 286-91. DOI: 10.51620/0869-2084-2022-67-286-291. (in Russian)
12. Yoneda M. Hashimoto’s encephalopathy and autoantibodies. Brain Nerve. 2018 Apr; 70(4):305-14. DOI: 10.11477/mf.1416201004.
13. Schiera G., Di Liegro C.M., Di Liegro I. Involvement of thyroid hormones in brain development and cancer. Cancers (Basel). 2021 May 30; 13(11):2693. DOI: 10.3390/cancers13112693.
14. Gothié J.D., Vancamp P., Demeneix B., Remaud S. Thyroid hormone regulation of neural stem cell fate: From development to ageing. Acta Physiol. (Oxf). 2020 Jan; 228(1):e13316. DOI: 10.1111/apha.13316.
15. Waliszewska-Prosół Marta, Maria Ejma. Hashimoto encephalopathystill more questions than answers» Cells 11. 2022; 18: 2873. DOI: 10.3390/cells11182873.
16. McAninch E.A., Bianco A.C. (2014). Thyroid hormone signaling in energy homeostasis and energy metabolism. Annals of the New York Academy of Sciences. 2014; 1311: 77-87. DOI: 10.1111/nyas.12374.
17. Dyomin D.B. Effects of thyroid hormones on nervous system development (review). Zhurnal mediko-biologicheskikh issledovaniy. 2018; 6(2):115-27. DOI: 10.17238/issn2542-1298.2018.6.2.115. (in Russian)
18. Xu C.M., Luo Y.L., Li S., Li Z.X., Jiang L., Zhang G.X. et al. Multifunctional neuron-specific enolase: its role in lung diseases. Biosci. Rep. 2019; 39:BSR20192732.
DOI: 10.1042/BSR20192732.
19. Kuznetsova E.B., Gerasimov S.V., Sholomov I.I. Neuron specific enolase as a marker of nervous system damage in primary hypothyroidism. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. 2016; 12 (2): 264-7. (in Russian)
20. Lu Y., Qin J., Xiang Y., Sun R., Feng Y., Zhang H. et al. Experimental evidence for alpha enolase as one potential autoantigen in the pathogenesis of both autoimmune thyroiditis and its related encepha lopathy. International immunopharmacology. 2020; 85: 106563. DOI: 10.1016/j.intimp.2020.106563.
21. Haque A., Ray S.K., Cox A., Banik N.L. Neuron specific enolase: a promising therapeutic target in acute spinal cord injury. Metab. Brain Dis. 2016; 31(3):487-95. DOI: 10.1007/s11011-016-9801-6.
22. Andries L., Van Hove I., Moons L., De Groef L. Matrix metalloproteinases during axonal regeneration, a multifactorial role from start to finish. Molecular. Neurobiology. 2017; 54(3): 2114-25. DOI: 10.1007/s12035-016-9801-x.
23. Wan J., Zhang G., Li X., Qiu Х., Ouyang J., Dai J. et al. Matrix metalloproteinase 3: a promoting and destabilizing factor in the pathogenesis of disease and cell differentiation. Frontiers in physiology. 2021; 12: 663978. DOI: 10.3389/fphys.2021.663978.
24. Gorodetskaya I.V., Gusakova E.A. Effect of the thyroid status on the proteinases/inhibitors system under stress. Biomeditsinskaya khimiya. 2015; 61 (3): 389-93. Available from: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=23786616. (in Russian)