ПРОИНСУЛИН — ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ БИОХИМИЧЕСКИЙ МАРКЕР ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА

Аннотация

Проинсулин — один из показателей, который отображает функциональную активность поджелудочной железы. При инсулиннезависимом диабете соотношение проинсулин/инсулин увеличивается. Цель исследования — оценить содержание проинсулина и других биохимических показателей сыворотки крови в зависимости от стадии компенсации сахарного диабета 2-го типа. Содержание проинсулина в сыворотке крови определяли «сэндвич»-методом ИФА (BioVender, Чехия). Концентрация проинсулина в сыворотке крови контрольной группы составила 2,56±0,23 пмоль/л. Не обнаружено различий по полу и возрасту в содержании проинсулина в сыворотке крови больных. В группе пациентов концентрация проинсулина была выше контрольного уровня в 2 раза. Были выделены две основные группы: с высоким содержанием (концентрация превышала среднее значение в контрольной группе в 3 раза) и низким содержанием проинсулина (в пределах нормы). У больных в стадиях компенсированного и субкомпенсированного диабета (35 человек) сохранялась низкая концентрация проинсулина. В стадии декомпенсации диабета (40 человек) концентрация проинсулина была выше нормы почти в 3 раза. В этой же группе возрастала концентрация глюкозы, фруктозамина, снижалась концентрация С-пептида. В стадии декомпенсации достоверно возрастали концентрации триглицеридов, общего холестерина и индекса атерогенности. Концентрация проинсулина в стадии декомпенсации положительно коррелировала с уровнем глюкозы и концентрацией триглицеридов. Таким образом, измерение концентрации проинсулина может служить важным диагностическим критерием, который позволит судить о степени декомпенсации диабета и развитии его осложнений.

Об авторах

Список литературы

Kahn S.E., Halban P.A. Release of incompletely processed proinsulin is the cause of the disproportionate proinsulinemia of NIDDM. Diabetes. 1997; 46 (11): 1725-32.

Haataja L., Snapp E., Wright J., Liu M., Hardy A.B., Wheeler M.B. et al. Proinsulin intermolecular interactions during secretory trafficking in pancreatic cells. J. Biol. Chem. 2013; 288 (3): 1896-906.

Каналес Х., Богомолов М.В., ред. Виртуозная инсулинотерапия. М.: АНБО «Диабетическая газета»; 2002

Skyler J.S. Atlas of Diabetes. 4th Ed. Miami: Springer; 2012

Зубова А.В., Потеряева О.Н., Русских Г.С., Геворгян М.М. Иммуноферментный анализ проинсулина в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа. Медицина и образование в Сибири. 2015; 1. Available at: https://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=1655 (доступно 15 марта 2015)

Spinas G.A., Snorgaard O., Hartling S.G., Oberholzer M., Berger W. Elevated proinsulin levels related to islet cell antibodies in first-degree relatives of IDDM patients. Diabetes Care. 1992; 15 (5): 632-7.

Breuer T.G., Menge B.A., Banasch M., Uhl W., Tannapfel A., Schmidt W.E. et al. Proinsulin levels in patients with pancreatic diabetes are associated with functional changes in insulin secretion rather than pancreatic b-cell area. Eur. J. Endocrinol. 2010; 163 (4): 551-8.

Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям EASD/ESC. Российский кардиологический журнал. 2014; (3): 7-61.

Мисникова И.В., Древаль А.В., Ковалева Ю.А., Губкина В.А., Односум А.Л. Значение индивидуальных целевых показателей HbA1c для оценки гликемического контроля у больных СД 2. Сахарный диабет. 2014; (2): 4-9.

Birkeland K.I., Torjesen P.A., Eriksson J., Vaaler S., Groop L. Hyperproinsulinemia of type 2 diabetes is not present before the development of hyperglycemia. Diabetes Care. 1994; 17 (11): 1307-10.

Pfutzner A., Weber M.M., Forst T. A biomarker concept for assessment of insulin resistence, b-cell function and chronic systemic inflammation in type 2 diabetes mellitus. Clin. Lab. 2008; 54 (11-12): 485-90.

Майоров А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет. 2011; (1): 35-43

Gottsater A., Owens D.R., Luzio S., Sundkvist G. Proinsulin secretion during the first 3 years after diagnosis in diabetic patients with and without islet cell antibodies. Diabetes Care. 1996; 19 (6): 659-62

Себко Т.В., Доброхотова Ю.Э., Иванова Т.А. Генетические маркеры инсулинорезистентности при гестационном сахарном диабете. Cахарный диабет. 2009; (4): 38-41

Furukawa H., Carroll L.J., Swift H.H., Steiner D.F. Long-term elevation of free fatty acids leads to delayed processing of proinsulin and progormon convertases 2 and 3 in pancreatic beta-cell line MIN6. Diabetes. 1999; 48 (7): 1395-401.

Schafer S.A., Machicao F., Fritsche A., Haring H.U., Kantarzis K. New type 2 diabetes risk genes provide new insights in insulin secretion mechanisms. Diabetes Res. Clin. Pract. 2011; 93 (Suppl. 1): S9-24.

Roder M.E., Knip M., Hartling S.G., Akerblom H.K., Binder C. Disproportionately elevated proinsulin levels precede the onset of insulin-dependent diabetes mellitus in siblings with low first phase insulin responses. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994; 79 (6): 1570-5.

Spinas G.A., Snorgaard O., Hartling S.G., Oberholzer M., Berger W. Elevated proinsulin levels related to islet cell antibodies in first-degree relatives of IDDM patients. Diabetes Care. 1992; 15 (5): 632-7.

Vauhkonen I., Niskanen L., Knip M., Mykkänen L.M., Haffner S., Uusitupa M. et al. Subtle hyperproinsulinaemia characterises the defective insulin secretory capacity in offspring of glutamic acid decarboxylase antibody-positive patients with latent autoimmune diabetes mellitus in adults. Eur. J. Endocrinol. 2005; 153 (2): 265-73.

Лотош Н.Ю., Селищева А.А., Надоров С.А., Бадыштов Б.А., Волков И.Э., Савельев С.В. Уровень проинсулина в крови детей, больных сахарным диабетом 1 типа разной продолжительности. Биомедицинская химия. 2013; 59 (5): 563-9.

Потеряева О.Н., Русских Г.С., Панин Л.Е. Анализ активности матриксных металлопротеиназ и α-1 протеиназного ингибитора в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2011; 152 (11): 509-10.

Klysik A.B., Naduk-Kik J., Hrabec Z., Gos R., Hrabec E. Intraocular matrix metalloproteinases 2 and 9 in patients with diabetes mellitus with without diabetes retinopathy. Arch. Med. Sci. 2010; 6 (3): 375-81.

Portik-Dobos V., Anstadt M.P., Hutchinson J., Bannan M., Ergul A. Evidence for a matrix metalloproteinase induction/activation system in arterial vasculature and decreased synthesis and activity in diabetes. Diabetes. 2002; 51 (10): 3063-8.

Rittie L., Berton A., Monboisse J.C., Hornebeck W., Gillery P. Decreased contraction of glycated collagen lattices coincides with impaired matrix metalloproteinase production. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999; 264 (2): 488-92.

Lan C.C., Liu I.H., Fang A.H., Wen C.H., Wu C.S. Hyperglycaemic conditions decrease cultured keratinocyte mobility: implications for impaired wound healing in patients with diabetes. Br. J. Dermatol. 2008; 159 (5): 1103-15.

Scheede-Bergdahl C., Bergdahl A., Schjerling P., Qvortrup K., Koskinen S.O., Dela F. Exercise-induced regulation of matrix metalloproteinases in the skeletalmuscle of subjects with type 2 diabetes. Diab. Vasc. Dis. Res. 2014; 11 (5): 324-34.

Suzuki D. Metalloproteinases in the pathogenesis of diabetic nephropathy. Nephron. 1998; 80 (2): 125-33.

Кологривова И.В., Суслова Т.Е., Кошельская О.А., Винницкая И.В., Трубачева О.А. Система матриксных металлопротеиназ и секреция цитокинов при сахарном диабете 2 типа и нарушение толерантности к углеводам, ассоциированных с артериальной гипертензией. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013; 156 (11): 578-81

Ключевые слова