БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНСУЛИНА: ПРЕВРАЩЕНИЕ ПЛОТОЯДНЫХ В ОКЕАНЕ В ТРАВОЯДНЫХ НА СУШЕ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛОКОМОЦИИ И КИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ОРГАНИЗМА

Аннотация

Филогенетическая теория общей патологии концентрирует внимание исследователей на следующих аспектах биологического действия инсулина. 1. На ступенях филогенеза инсулин предназначен in vivo в первую очередь для регуляции метаболизма жирных кислот (ЖК) и во вторую — для метаболизма глюкозы; клетки начали регулировать метаболизм ЖК на миллионы лет раньше, чем глюкозы. Поздний в филогенезе инсулин блокирует липолиз только в поздних инсулинозависимых подкожных адипоцитах, но не в ранних в филогенезе висцеральных жировых клетках сальника. 2. Биологическая роль инсулина — формирование in vivo биологической функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов и обеспечения их субстратами (ЖК и глюкоза) для наработки энергии в форме макроэргического аденозинтрифосфата. 3. Биологическое предназначение позднего в филогенезе инсулина — превращение плотоядных (рыбоядных) животных в океане в травоядные на суше; синтез in vivo эндогенных ЖК из принятой с пищей глюкозы.4. Инсулин сформировал in vivo высокоэффективный олеиновый вариант метаболизма ЖК взамен более раннего в филогенезе, менее эффективного пальмитинового.5. Биологически инсулин предназначен для обеспечения клеток энергией, для совершенствования физической активности и кинетических параметров организма. Согласно филогенетической теории общей патологии, основам эндокринологии, в клинике мы имеем дело с: 1) редкими случаями структурно обусловленного, инсулинодефицитного сахарного диабета 1-го типа; 2) столь же редкими случаями структурно обусловленного (патология рецептора), но гиперинсулинемического диабета 2-го типа и 3) большим числом пациентов с функциональными нарушениями действия гормона, с синдромом ИР, в частности у пациентов с метаболическим синдромом и пациентов с ожирением. Оптимально пища травоядных, мы полагаем, может содержать такое количество пальмитиновой НЖК, которое гепатоциты могут этерифицировать в состав олеиновых ЛПОНП, а клетки поглотить в олеиновых, лигандных ЛПОНП путём апоЕ/В-100 эндоцитоза без образования ЛПНП.

Об авторах

Список литературы

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.М.: ИНФРА-М.; 2014.

Колычев А.П. Различия динамики интернализации рецепторов инсулина и инсулинподобного фактора роста-I (ИФР-I) в изолированных гепатоцитах крыс. Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2013; 49(6): 433 — 42.

Мазунин И.О., Володько Н.В., Митохондрии: жизнь в клетке и её последствия. Природа. 2014; 14(3): 3 — 16.

Колычев А.П. Особенности распределения {125}I-инсулинподобного фактора роста (ИФРI) при интернализации в изолированных гепатоцитах крыс. Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2014; 5(1): 51 — 8.

Дмитриев Л.Ф., Дугин С.Ф. Механизмы развития гипергликемии и возможные способы нормализации углеводного обмена. Терапевтический архив. 2005; 10: 24 — 9.

Hoye A.T., Davoren J.E., Wipf P., Fink M.P., Kagan V.E. Targeting mitochondria. Acc. Chem. Res. 2008; 41(1): 87 — 97.

Pagel-Langenickel I., Bao J., Pang L., Sack M.N. The role of mitochondria in the pathophysiology of skeletal muscle insulin resistance. Endocr. Rev. 2010; 31(1): 25 — 51.

Black P.H. The inflammatory consequences of psychologic stress: relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II. Med. Hypotheses. 2006; 67(4): 879 — 91.

Vecis J., Zeljkovic A., Jelic-Ivanovic Z., Spasojevic-Kalimanovska V. Small, dense LDL cholesterol and apolipoprotein B: relationship with serum lipids and LDL size. Atherosclerosis. 2009; 207: 496 — 501.

Jensen B.A., Nielsen T.S., Fritzen A.M., Holm J.B., Fjære E., Serup A.K., Borkowski K. Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain. Metabolism. 2016; 65(12): 1706 — 19.

Lim S., Meigs J.B. Ectopic fat and cardiometabolic and vascular risk. Int. J. Cardiol. 2013; 169(3): 166 — 76.

Юрьева Э.А., Сухоруков В.С., Воздвиженская Е.С., Новикова Н.Н. Атеросклероз: гипотезы и теории. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014; 3: 6 — 13

Fontes-Villalba M., Lindeberg S., Granfeldt Y., Knop F.K., Memon A.A., Carrera-Bastos P., Picazo Ó. Palaeolithic diet decreases fasting plasma leptin concentrations more than a diabetes diet in patients with type 2 diabetes: a randomised cross-over trial. Cardiovasc. Diabetol. 2016; 15: 80 — 90

Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138(11): 517 — 9.

Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции.М.: «Наука»; 1979.

Постнов Ю.В. Об энергозависимом звене патогенеза хронической гипретензии. Архив патологии. 2009; 71(4): 3 — 11.

Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный орган. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008; 1: 32 — 42.

Xu C., Xu G.H. Adipose triglyceride lipase regulates adipocyte lipolysis. Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2008; 39(1): 10 — 4

Ариповский А.В., Колесник П.О., Веждел М.И., Титов В.Н. Метод подготовки проб для газохроматографического определения жирных кислот без предварительной экстракции липидов. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 1: 3 — 8.

Орлова Т.И., Уколов А.И., Савельева Е.И., Радилов А.С. Определение свободных и этерифицированных жирных кислот в плазме крови методом газовой хроматографии с масс-селективным детектированием. Аналитика и контроль. 2015; 19(2): 183 — 98.

Nielsen T.S., Jessen N., Jørgensen J.O., Møller N., Lund S. Dissecting adipose tissue lipolysis: molecular regulation and implications for metabolic disease. J. Mol. Endocrinol. 2014; 52(3): R199 — 222

Титов В.Н. Метаболический синдром — переедание физиологичной пищи. Висцеральные жировые клетки, неэтерифицированные и свободные жирные кислоты. М.: ИНФРА-М. ; 2017.

Кузьменко Д.И., Удинцев С.Н., Климентьева Т.К., Серебров В.Ю. Окислительный стресс жировой ткани как первичное звено патогенеза резистентности к инсулину. Биомедицинская химия. 2016; 62(1): 14 — 21.

Прозоровский В.Н., Лохов П.Г., Маслов Д.Л., Ипатова О.М. Структурно-функциональные особенности инсулина и механизма его действия. Биомедицинская химия. 2003; 49(1) 46 — 62.

Ксенофонтова О.И. Введение мутаций в молекулу инсулина: «положительные» и «отрицательные» мутации. Биомедицинская химия. 2014; 60(4): 430 — 437.

Phosat C., Panprathip P., Chumpathat N., Prangthip P., Chantratita N. Elevated C-reactive protein, interleukin 6, tumor necrosis factor alpha and glycemic load associated with type 2 diabetes mellitus in rural Thais: a cross-sectional study. BMC Endocr. Disord. 2017; 17(1): 44 — 9.

Protzek A.O., Rezende L.F., Costa-Júnior J.M., Ferreira S.M., Cappelli A.P., de Paula F.M. Hyperinsulinemia caused by dexamethasone treatment is associated with reduced insulin clearance and lower hepatic activity of insulin-degrading enzyme. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2016; 155(Pt A): 1 — 8.

Wen L., Duffy A. Factors Influencing the gut microbiota, inflammation, and type 2 diabetes. J. Nutr. 2017; 147(7): 1468S — 75S.

de Groot P.F., Frissen M.N., de Clercq N.C., Nieuwdorp M. Fecal microbiota transplantation in metabolic syndrome: history, present and future. Gut. Microbes. 2017; 8(3): 253 — 67.

Kahn S.E., Cooper M.E., Del Prato S. Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: perspectives on the past, present, and future. Lancet. 2014; 383(9922): 1068 — 83.

Kuzuya T., Nakagawa S., Satoh J., Kanazawa Y., Iwamoto Y., Kobayashi M., Nanjo K., Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Diabetes. Res. Clin. Pract. 2002; 55(1): 65 — 85.

Cometty of Japan Diabetes Society. Report of the committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. J. Diabet. Invest. 2010; 1(5): 212 — 28.

Li Y., Hryby A., Bernstein A.M., Ley S.H., Wang D.D., Chiuve S.E. Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: a prospective cohort study. J. Am. Coll. Cardiol. 2015; 66(14): 1538 — 48.

Rask-Madsen C., Kahn C.R. Tissue-specific insulin signaling, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2012; 32(9): 2052 — 9.

Domanski M.J., Fuster V., Diaz-Mitoma F., Grundy S., Lloyd-Jones D., Mamdani M. Next Steps in Primary Prevention of Coronary Heart Disease: Rationale for and Design of the ECAD Trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2015; 66(16): 1828 — 36.

Balijepalli C., Druyts E., Siliman G., Joffres M., Thorlund K., Mills E.J. Hypoglycemia: a review of definitions used in clinical trials evaluating antihyperglycemic drugs for diabetes. Clin. Epidemiol. 2017; 9: 291 — 6.

Shin J.A., Lee J.H., Lim S.Y., Ha H.S., Kwon H.S., Park Y.M. Metabolic syndrome as a predictor of type 2 diabetes, and its clinical interpretations and usefulness. J. Diabetes. Investig. 2013; 4(4): 334 — 43.

Odegaard J.I., Ricardo-Gonzales R.R., Goforth M.H., Morel C.R., Subramanian V., Mukundan L., Red Eagle A. Macrophage-specific PPARgamma controls alternative activation and improves insulin resistance. Nature. 2007; 447(7148): 1116 — 20.

Один В.И. Клиническая риторика в высшей школе. Клиническая медицина. 2016; 94(6): 474 — 9

Yoshinaga K., Obi J., Nagai T., Iioka H., Yoshida A., Beppu F., Gotoh N. Quantification of triacylglycerol molecular species in edible fats and oils by gas chromatography-flame Ionization detector using correction factors. J. Oleo. Sci. 2017; 66(3): 259 — 68.

May C.Y., Nesaretnam K. Research advancements in palm oil nutrition. Eur. J. Lipid. Sci. Technol. 2014; 116(10): 1301 — 15.

Ключевые слова