АТЕРОСКЛЕРОЗ И АТЕРОМАТОЗ — ДВА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, ПАТОЛОГИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ТРОФОЛОГИИ И ФУНКЦИИ ЭНДОЭКОЛОГИИ. ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Аннотация

Атеросклероз и атероматоз — два разных афизиологичных процесса с разными факторами этиологии и разным патогенезом; это нарушение двух разных биологических функций. Согласно предложенной нами филогенетической теории общей патологии, атеросклероз — нарушение биологической функции трофологии, питания, биологической реакции экзотрофии. Атеросклероз индуцирован поеданием неоптимальной для травоядного в филогенезе вида Homo sapiens плотоядной (мясной) пищи с высоким содержанием пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК). При этом формируется более ранний в филогенезе, менее эффективный пальмитиновый вариант метаболизма in vivo ЖК взамен высокоэффективного у травоядных олеинового метаболизма ЖК. Накопление в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов (ЛП) очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) является результатом афизиологичной реакции компенсации при переносе к клеткам пальмитиновой НЖК. Это повышение содержания в крови пальмитиновых триглицеридов (ТГ), безлигандных одноименных ЛПОНП→ЛПНП, холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП) с формированием гиперлипопротеинемии: тип IV→тип IIб→тип V. Атероматоз устраняет последствия нарушений в ЛП путем активации биологической функции эндоэкологии («чистота» межклеточной среды) in vivo, реализуя биологическую реакцию воспаления. Это физиологичная денатурация апоВ-100 в безлигандных ЛПОНП→ЛПНП нейтрофилами при перекисном окислении, опсонизация компонентами комплемента, трансцитоз через монослой эндотелия, выведение в интиму артерий эластического типа — пул сбора и утилизации флогогенов из локального внутрисосудистого пула межклеточной среды. Утилизируют эндогенные флогогены ранние в филогенезе полифункциональные, оседлые макрофаги; их мало, они не пролиферируют. Обязанности их исполняют моноциты→макрофаги гематогенного происхождения; у них, однако, не экспрессирована кислая гидролаза полиеновых эфиров ХС. Атероматозные массы — это частично катаболизированные полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом ХС, которые не смогли поглотить клетки. В реализации функции эндоэкологии атероматоз становится процессом патологической компенсации. Основа профилактики атеросклероза и атероматоза — исключение индукции афизиологичной плотоядной (мясной) пищи.

Об авторах

Список литературы

Soto A.M., Longo G., Montévil M., Sonnenschein C. The biological default state of cell proliferation with variation and motility, a fundamental principle for a theory of organisms. Prog. Biophys. Mol. Biol. 2016; 122(1): 16 — 23.

Vafeiadou K., Weech M., Sharma V., Yaqoob P., Todd S., Williams C.M., Jackson K.G., Lovegrove J.A. A review of the evidence for the effects of total dietary fat, saturated, monounsaturated and n-6 polyunsaturated fatty acids on vascular function, endothelial progenitor cells and microparticles. Br. J. Nutr. 2012; 107(3): 303 — 24.

Orekhov A.N., Ivanova E.A. Cellular models of atherosclerosis and their implication for testing natural substances with anti-atherosclerotic potential. Phytomedicine. 2016; 23(11): 1190 — 7.

Longo G., Montevil M, Sonnenschein C, Soto AM. In search of principles for a Theory of Organisms. J. Biosci. 2015; 40(5): 955 — 68.

Sirota J.C., McFann K., Targher G., Johnson R.J., Chonchol M., Jalal D.I. Elevated serum uric acid levels are associated with non-alcoholic fatty liver disease independently of metabolic syndrome features in the United States: liver ultrasound data from the National Health and Nutrition Examination Survey. Metabolism. 2013; 62(3): 392 — 9.

Pereira S., Park E., Moore J., Faubert B., Breen D.M. Resveratrol prevents insulin resistance caused by short-term elevation of free fatty acids in vivo. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2015; 40(11): 1129 — 36.

Титов В.Н. Клиническая биохимия. Курс лекций. М.: ИНФРА-М; 2017

Boeing H., Bechthold A., Bub A., Ellinger S., Haller D., Kroke A. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur. J. Nutr. 2012; 51(6): 637 -63.

Wells J.C.K. Body composition and susceptibility to type 2 diabetes: an evolutionary perpective. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71: 881 — 9.

Keane K.N., Calton E.K., Carlessi R., Hart P.H., Newsholme P. The bioenergetics of inflammation: insights into obesity and type 2 diabetes. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71(7): 904 — 12.

Юнусова С.Г., Розенталь А.Н., Балтина Т.В. Стресс. Биологический и психологический аспекты. Ученые записи Казанского государственного университета. 2008; 150(3): 139 — 50.

Покровский В.М., Коротко Г.Ф. Физиология человека.М.: «Медицина»; 2007.

Miller P.E., Martin S.S., Toth P.P., Santos R.D., Blaha M.J., Nasir K. Screening and advanced lipid phenotyping in familial hypercholesterolemia: the very large database of lipids study-17 (VLDL-17). J. Clin. Lipidol. 2015; 9(5): 676 — 83

Титов В.Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. М.- Тверь: ООО «Издательство Триада»; 2008

Nakano T., Tanaka A., Okazaki M., Tokita Y., Nagamine T., Nakajima K. Particle size of apoB-48 carrying lipoproteins in remnant lipoproteins isolated from postprandial plasma. Ann. Clin. Biochem. 2011; 48(Pt 1): 57 — 64.

Julve J., Martín-Campos J.M., Escolà-Gil J.C., Blanco-Vaca F. Chylomicrons: Advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics. Clin. Chim. Acta. 2016; 455: 134 — 48.

Morino K., Petersen K.F., Shulman G.I. Molecular mechanisms of insulin resistance in humans and their potential links with mitochondrial dysfunction. Diabetes. 2006; 55 Suppl 2: S9 — S15.

Gutuerrez-Juarez R., Pocai A., Mulas C., Ono H., Bhanot S., Monia B.P., Rossetti L. Critical role of stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD1) in the onset of diet-induced hepatic insulin resistance. J. Clin. Invest. 2006; 116(6): 1686 -95.

Bednarski T., Olichwier A., Opasinska A., Pyrkowska A., Gan A.M., Ntambi J.M., Dobrzyn P. Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency reduces lipid accumulation in the heart by activating lipolysis independently of peroxisome proliferator-activated receptor α. Biochim. Biophys. Acta. 2016; 1861(12 Pt A): 2029 — 37.

Irawati D., Mamo J.C., Slivkoff-Clark K.M., Soares M.J., James A.P. Dietary fat and physiological determinants of plasma chylomicron remnant homoeostasis in normolipidaemic subjects: insight into atherogenic risk. Br. J. Nutr. 2017; 117(3): 403 — 12.

Nakajima K., Nakano T., Moon H.D., Nagamine T., Stanhope K.L., Havel P.J., Warnick G.R. The correlation between TG vs remnant lipoproteins in the fasting and postprandial plasma of 23 volunteers. Clin. Chim. Acta. 2009; 404(2): 124 — 7.

Hassing H.C., Surendran R.P., Mooij H.L., Stroes E.S., Nieuwdorp M., Dallinga-Thie G.M. Pathophysiology of hypertriglyceridemia. Biochim. Biophys. Acta. 2012; 1821(5): 826 — 32.

Morita S.Y. Metabolism and Modification of Apolipoprotein B-Containing Lipoproteins Involved in Dyslipidemia and Atherosclerosis. Biol. Pharm. Bull. 2016; 39(1): 1 — 24.

di Filippo M., Marçais C., Charrière S., Marmontel O., Broyer M., Delay M., Post-heparin LPL activity measurement using VLDL as a substrate: a new robust method for routine assessment of plasma triglyceride lipolysis defects. PLoS One. 2014; 9(6): e99721.

Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину. Сахарный диабет. 2014; 2: 29 — 40

Ivanova Е.А., Muasoedova V.A., Melnichenko A.A., Grechko A.V., Orekhov A.N. Small dense low-density lipoprotein as biomarker for atherosclerotic diseases. Oxidat. Med. Cell. Long. 2017;2017:1273042.

Norata G.D. Raselli S., Grigore L., Garlaschelli K, Vianello D, Bertocco S. Small dense LDL and VLDL predict common carotid artery IMT and elicit an inflammatory response in peripheral blood mononuclear and endothelial cells. Atherosclerosis. 2009; 206(2): 556 — 62.

Agarwal A., Majzoub A. Laboratory tests for oxidative stress. Indian. J. Urol. 2017; 33(3): 199 — 206.

Берлов М.Н., Умнякова Е.С., Кокряков В.Н. Белки пептиды нейтрофилов в регуляции системы комплемента. Патогенез. 2017; 15(1): 29 — 33.

Вей Ю.Т., Ксиа Д.Ш., Янг В., Вонг К.Г., Донг Н.Г. Секреторная активность адипоцитов и макрофагов при воспалении и/или резистентности к инсулину и эффекты адипоцитов на преадипоциты в тех же условиях. Биохимия. 2014; 79(7): 834 — 44.

Cohen J.C. Emerging LDL therapies: Using human genetics to discover new therapeutic targets for plasma lipids. J. Clin. Lipidol. 2013; 7(3 Suppl): S1 — 5.

Stroes E., Moulin P., Parhofer K.G., Rebours V., Löhr J.M., Averna M. Diagnostic algorithm for familial chylomicronemia syndrome. Atheroscler. Suppl. 2017; 23: 1 — 7.

Han S., Liang C.P., Westerterp M., Senokuchi T., Welch C.L., Wang Q. Hepatic insulin signaling regulates VLDL secretion and atherogenesis in mice. J. Clin. Invest. 2009; 119(4): 1029 — 41.

Ando Y., Tomita Y., Haba Y. Preparation of ethyl magnesium bromide for regiospecific analysis of triacylglycerols. J. Oleo. Sci. 2008; 57(8): 459 — 62.

Ruiz-Lopes N., Stubhaug I., Ipharraguerre I., Rimbach G., Menoyo D. Positional Distribution of Fatty Acids in Triacylglycerols and Phospholipids from Fillets of Atlantic Salmon (Salmo Salar) Fed Vegetable and Fish Oil Blends. Mar. Drugs. 2015; 13(7): 2455 — 69.

Lopes T.I., Ribeiro M.D, Ming C.C., Grimaldi R., Gonçalves L.A., Marsaioli A.J. Comparison of the regiospecific distribution from triacylglycerols after chemical and enzymatic interesterification of high oleic sunflower oil and fully hydrogenated high oleic sunflower oil blend by carbon-13 nuclear magnetic resonance. Food. Chem. 2016; 212: 641 -7.

Wang T., Wang X., Wang X. Effects of Lipid Structure Changed by Interesterification on Melting Property and Lipemia. Lipids. 2016; 51(10): 1115 — 26.

Gouk S.W., Cheng S.F., Ong A.S., Chuah C.H. Stearic acids at sn-1, 3 positions of TAG are more efficient at limiting fat deposition than palmitic and oleic acids in C57BL/6 mice. Br. J. Nutr. 2014; 111(7): 1174 — 80.

Lewis G.F., Xiao C., Hegele R.A. Hypertriglyceridemia in the genomic era: a new paradigm. Endocr. Rev. 2015; 36(1): 131 — 47.

Никитин Ю.П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза. Бюллетень СО РАМН. 2006; 2(120): 6 — 14.

Титов В.Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома — физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014; 2: 68 — 79.

Ghaffar S., Afridi S.K., Aftab M.F., Murtaza M., Syed S.A., Begum S., Waraich R.S. Attenuation of palmitate induced insulin resistance in muscle cells by harmala, clove and river red gum. Pak. J. Pharm. Sci. 2016; 29(5 Suppl): 1795 — 1800.

Sun Y., Neelakantan N., Wu Y., Lote-Oke R., Pan A., van Dam R.M. Palm Oil Consumption Increases LDL Cholesterol Compared with Vegetable Oils Low in Saturated Fat in a Meta-Analysis of Clinical Trials. J. Nutr. 2015; 145(7): 1549 — 58.

Harvey K.A., Walker C.L., Xu Z., Whitley P, Pavlina TM, Hise M. Oleic acid inhibits stearic acid-induced inhibition of cell growth and pro-inflammatory responses in human aortic endothelial cells. J. Lipid. Res. 2010; 51(12): 3470-80.

Ключевые слова