Антимикробные стратегии нейтрофилов при инфекционной патологии

Аннотация

Нейтрофильные гранулоциты традиционно рассматривали исключительно как фагоциты — клетки-убийцы вторгшихся в организм человека микроорганизмов. Открытия последнего десятилетия позволили существенно пересмотреть эту роль и значение нейтрофилов в реализации аффекторных механизмов врожденного и адаптационного иммунитета. Современные достижения расширили наши представления об антимикробных стратегиях нейтрофильных гранулоцитов при инфекционной патологии: фагоцитозе, дегрануляции и формировании нейтрофильных внеклеточных ловушек. Эти стратегии также играют ключевую роль в повреждении тканей, обеспечивая цитотоксические функции. Авторы представляют современные данные о роли взаимодействия между нейтрофилами и адаптивными иммунными клетками в создании механизма деструктивной патологической активации иммунного ответа, что приводит к аутоагрессии, индукции хронического воспаления и возникновению онкологических и аутоиммунных заболеваний.

Об авторах

Список литературы

Mayadas T.N., Cullere X., Lowell C.A. The multifaceted functions of neutrophils. Annu. Rev. Pathol. 2014; 9: 181-218.

Akira S. Toll receptor families: structure and function. Semin. Immunol. 2004; 16 (1): 1-2.

Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука; 2000.

Gardiner E.E., Andrews R.K. Neutrophil extracellular traps (NETs) and infection-related vascular dysfunction. Blood Rev. 2012; 26 (6): 255-9.

Behnen M., Leschczyk C., Möller S., Batel T., Klinger M., Solbach W. et al. Immobilized immune complexes induce neutrophil extracellular trap release by human neutrophil granulocytes via FcγRIIIB and Mac-1. J. Immunol. 2014; 193: 1954-65.

Carestia A., Rivadeneyra L., Romaniuk M.A., Fondevila C., Negrotto S., Schattner M. Functional responses and molecular mechanisms involved in histone-mediated platelet activation. Thromb. Haemost. 2013; 110: 1035-45.

Amulic B., Cazalet C., Hayes G.L., Metzler K.D., Zychlinsky A. Neutrophil function: From mechanisms to disease. Annu. Rev. Immunol. 2012; 30: 459-89.

Ionita M.G., van den Borne P., Catanzariti L.M., Moll F.L., de Vries J.P. High neutrophil numbers in human carotid atherosclerotic plaques are associated with characteristics of rupture-prone lesions. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010; 30: 1842-8.

Jaeger B.N., Donadieu J., Cognet C., Bernat C., Ordonez-Rueda D. Neutrophil depletion impairs natural killer cell maturation, function, and homeostasis. J. Exp. Med. 2012; 209: 565-80.

Gui T., Liu X., Tao J., Chen J., Li Y., Zhang M. et al. Validation of a recombinant human bactericidal/permeability-increasing protein (hBPI) expression vector using marine mammary gland tumor cells and the early development of hBPI transgenic goat embryos. Anim. Reprod. Sci. 2013; 143 (1-4): 48-56.

Fuchs T.A., Brill A., Duerschmied D., Schatzberg D., Monestier M., Myers D.D. Jr. et al. Extracellular DNA traps promote thrombosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010; 107: 14 390-5.

Tamassia N., Le Moigne V., Calzetti F., Donini M., Gasperini S., Ear T. et al. The MyD88-independent pathway is not mobilized in human neutrophils stimulated via TLR4. J. Immunol. 2007; 178: 7344-56.

Galdiero M.R., Bonavita E., Barajon I., Garlanda C., Mantovani A. Tumor associated macrophages and neutrophils in cancer. Immunobiology. 2013; 218: 1402-10.

Branzk N., Papayannopoulos V. Molecular mechanisms regulating NETosis in infection and disease. Semin. Immunopathol. 2013; 35 (4): 513-30.

Martinod K., Wagner D.D. Thrombosis: tangled up in NETs. Blood. 2014; 123 (18): 2768-76.

Fernandez-Borja M., van Buul J.D., Hordijk P.L. The regulation of leucocyte transendothelial migration by endothelial signalling events. Cardiovasc. Res. 2010; 86: 202-10.

Woodfin A., Voisin M.B., Nourshargh S. Recent developments and complexities in neutrophil transmigration. Curr. Opin. Hematol. 2010; 17: 9-17.

György B., Tóth E., Tarcsa E., Falus A., Buzás E.I. Citrullination: A posttranslational modification in health and disease. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2006; 38: 1662-77.

Nordenfelt P., Tapper H. Phagosome dynamics during phagocytosis by neutrophils. J. Leukoc. Biol. 2011; 90: 271-84.

Parker H., Dragunow M., Hampton M.B., Kettle A.J., Winterbourn C.C. Requirements for NADPH oxidase and myeloperoxidase in neutrophil extracellular trap formation differ depending on the stimulus. J. Leukoc. Biol. 2012; 92: 841-9.

Hakkim A., Fürnrohr B.G., Amann K., Laube B., Abed U.A., Brinkmann V. et al. Impairment of neutrophil extracellular trap degradation is associated with lupus nephritis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010; 107: 9813-8.

Kobayashi Y. Neutrophil biology: an update. EXCLI J. 2015; 14: 220-7.

Harris E.S., Weyrich A.S., Zimmerman G.A. Lessons from rare maladies: leukocyte adhesion deficiency syndromes. Curr. Opin. Hematol. 2013; 20: 16-25.

Naegelen I., Beaume N., Plançon S., Schenten V., Tschirhart E.J., Bréchard S. Regulation of Neutrophil Degranulation and Cytokine Secretion: A Novel Model Approach Based on Linear Fitting. J. Immunol. Res. 2015; 2015: 817 038.

Soehnlein O., Weber C., Lindbom L. Neutrophil granule proteins tune monocytic cell function. Trends Immunol. 2009; 30: 538-46.

Malcolm K.C., Worthen G.S. Lipopolysaccharide stimulates p38-dependent induction of antiviral genes in neutrophils independently of paracrine factors. J. Biol. Chem. 2003; 278 (18): 15 693-701.

Abi Abdallah D.S., Egan C.E., Butcher B.A., Denkers E.Y. Mouse neutrophils are professional antigenpresenting cells programmed to instruct Th1 and Th17 T-cell differentiation. Int. Immunol. 2011; 23: 317-26.

Diana J., Simoni Y., Furio L., Beaudoin L., Agerberth B. Crosstalk between neutrophils, B-1a cells and plasmacytoid dendritic cells initiates autoimmune diabetes. Nat. Med. 2013; 19: 65-73.

Hong Y., Eleftheriou D., Hussain A.A., Price-Kuehne F.E., Savage C.O. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies stimulate release of neutrophil microparticles. J. Am. Soc. Nephrol. 2012; 23: 49-62.

Keshari R.S., Jyoti A., Dubey M., Kothari N., Kohli M., Bogra J. et al. Cytokines induced neutrophil extracellular traps formation: implication for the inflammatory disease condition. PLoS One. 2012; 7 (10): e48 111.

Ключевые слова