Биологическая функция питания, биологические реакции экзотрофии, депонирования и эндотрофии. Висцеральные жировые клетки и адипоциты — филогенетически, функционально и регуляторно разные пулы жировой ткани

Аннотация

Миллионы лет in vivo сосуществует два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировых клеток — висцеральные жировые клетки (ВЖК) и адипоциты. Становление их произошло на разных ступенях филогенеза: филогенетически ранний пул ВЖК предназначен для снабжения жирными кислотами (ЖК) — субстратами для наработки энергии тех клеток, которые реализуют биологические функции питания (трофологии), гомеостаза, эндоэкологии, биологической функции адаптации и продолжения вида: рецепторов к филогенетически позднему инсулину они не имеют. Поздние в филогенезе адипоциты реализуют одну биологическую функцию — функцию локомоции и являются инсулинозависимыми, как и скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты и перипортальные гепатоциты. Различие регуляции прослеживается на всех уровнях “биологического совершенства”: на аутокринном (клеточном) уровне, в гуморально регулируемых паракринных сообществах (ПС) клеток и на уровне организма. Паракринные сообщества ВЖК и адипоцитов в биологической функции трофологии реализуют последовательно три биологические реакции: экзотрофии, депонирование ЖК и эндотрофии. В условиях гуморальной регуляции трех функционально разных биологических реакций потребовался синтез в ПС жировых клеток столь многих гуморальных медиаторов. Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов — гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма. Филогенетически ранние ПС жировых клеток на уровне организма регулирует эндокринная система, филогентически поздние ПС — инсулин и ядра гипоталамуса мозга. Метаболический синдром — патология филогенетически ранних, не зависимых от инсулина ВЖК; ожирение — патология филогенетически позднего пула инсулинозависимых адипоцитов.

Об авторах

Список литературы

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.

Титов В.Н. Теория гуморальной патологии К. Рокитанского, целлюлярная патология Р. Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. Этиология и патогенез «метаболических пандемий». Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2013; 2: 3-12.

Проссер Л. Сравнительная физиология животных. М.: Изд-во «Мир»; 1977.

Zechner R., Kienesberger P.C., Haemmerle G. et al. Adipose triglyceride lipase and the lipolytic catabolism of cellular fat stores. J. Lipid. Res. 2009; 50: 3-21.

Новгородцева Т.П., Караман Ю.К., Гвозденко Т.А., Жукова Н.В. Модификация состава липидов эритроцитов крыс в условиях алиментарного стресса. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2011; 97 (7): 718-24.

Ducharme N.A., Bickel P.E. Lipid droplets in lipogenesis and lipolysis. Endocrinology. 2008; 149 (3): 942-9.

Brasaemle D.L. Thematic review series: adipocyte biology. The perilipin family of structural lipid droplet proteins: stabilization of lipid droplets and control of lipolysis. J. Lipid. Res. 2007; 28 (12): 2547-59.

Demignot S., Beilstein F., Morel E. Triglyceride-rich lipoproteins and cytosolic lipid droplets in enterocytes: Key players in intestinal physiology and metabolic disorders. Biochimie. 2014; 96: 48-55.

Tran T.T., Poirier H., Clement L. et al. Luminal lipid regulates CD 36 levels and downstream signaling to stimulate chylomicron synthesis. J. Biol. Chem. 2011; 286 (28): 25 201-10.

Hussain M.M., Rava P. Walsh M. et al. Multiple functions of microsomal triglyceride transfer protein. Nutr. Metab. 2012; 9: 14-9.

Wolins N.E., Brasaemle D.L., Bickel P.E. A proposed model of fat packaging by exchangeable lipid droplet proteins. FEBS Left. 2006; 580 (23): 5484-91.

Караман Ю.К. Влияние высокожировой диеты на метаболизм жирных кислот в лечении крыс. Российский журнал гастроэнтерологической гепатологии. 2010; 20 (1): 63-9.

Пеньков Д.Н., Егоров А.Д., Мозговая М.Н., Ткачук В.А. Связь инсулиновой резистентности с адипогенезом: роль транскрипционных и секретируемых факторов. Биохимия. 2013; 78 (1): 14-26.

Cassis L.A., Police S.B., Yiannikouris F. et al. Local adipose tissue renin-angiotensin system. Curr. Hypertens. Rep. 2008; 10 (2): 93-8.

Tchoukalola Y.D., Koutsari C., Karpyak M.V. et al. Subcutaneous adipocyte size and body fat distribution. Am. J. Clin. Nutr. 2008; 87: 57-63.

Титов В.Н. Клиническая биохимия гиполипидемической терапии и механизмы действия статинов. Жирные кислоты, статины и сахарный диабет. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 2: 4-15.

Masuda D., Hirano K., Oku H. et al. Chylomicron remnants are increased in the postprandial state in СВ36 deficiency. J. Lipid. Res. 2009; 50 (5): 999-1011.

Lo С.M., Nordskod B.K., Nauli A.M. et al. Why does the gut choose apolipoprotein B48 but not B100 for chylomicron formation? Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2008; 294 (1): G344-52.

Buttet M., Traynard V., Ran T.T. et al. From fatty-acid sensing to chylomicron synthesis: role of intestinal lipid-binding proteins. Biochimie. 2014; 96: 37-47.

Peinado J.R., Pardo M., de la Rosa O., Malagon M.M. Proteomic characterization of adipose tissue constituents, a necessary step for understanding adipose tissue complexity. Proteomics. 2012; 12 (4-5): 607-20.

Танянский Д.А. Адипонектин в генезе атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме: Дисс. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург; 2009.

Hariri N., Thibault L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutr. Res. Rev. 2010; 23 (2): 270-99.

Kim S., Moustaid_Moussa N. Secretory, endocrine and autocrine/paracrine function of the adipocyte. J. Nutr. 2000; 130 (12): 3110S-5S.

Ключевые слова