Аннотация
Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи всегда приводит к атеросклерозу и атероматозу интимы артерий. Этиологические факторы атеросклероза, атероматоза in vivo: а) поглощение клетками полиеновых жирных кислот ПНЖК в апоВ-100 липопротеинах низкой плотности; б) невозможность превратить экзогенную, пальмитиновую, насыщенную жирную кислоту (НЖК) в мононенасыщенную олеиновую (МЖК); в) моноциты → макрофаги в интиме неактивно гидролизуют полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом холестерином. Патогенетическим фактором становится нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания); афизиологично высокое содержание в пище пальмитиновой НЖК и спирта холестерина (ХС). Ключевой этап патогенеза — формирование в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). При этом как: а) утилизировать in vivo безлигандные, пальмитиновые ЛПОНП; это возможно при активации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, формировании атероматоза интимы артерий и б) как продолжать функцию клеткам при невозможности поглощать из межклеточной среды полиеновые ЖК; это основа атеросклероза, нарушения биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Для первичной профилактики инфаркта миокарда надо устранить потребление избыточного количества животной пищи. При низком содержании в пище пальмитиновой НЖК инсулин формирует оптимальный олеиновый вариант метаболизма ЖК, обеспечивая высокие «кинетические параметры» организма и эффективный синтез АТФ. Согласно единому патогенезу атеросклероза и атероматоза, необходимо не допускать образование в крови безлигандных, пальмитиновых ЛПОНП. Не будет их — не будет формирования ни атеросклероза, ни атероматоза.
Об авторах
Титов Владимир НиколаевичФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru
Список литературы
Титов В.Н., Осипов Г.А., Тарарак Э.М., Годков М.А. Жирные кислоты ткани сонных артерий в области атером и липидных пятен. Единение патогенеза синдрома атеросклероза и его симптома — атероматоза интимы артерий. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2015; 59(3): 4-17.
Домбровский А.Л., Сергиенко И.В., Рвачева А.В., Аншелес А.А., Семенова А.Е., Кухарчук В.В. Влияние терапии аторвастатином в различных дозах на эндотелиальные прогениторные клетки и факторы ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца. Атеросклероз и дислипидемии. 2015; (2): 56-68.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Musunuru K., Kathiresan S. Surprises from genetic analyses of lipid risk factors for atherosclerosis. Circ. Res. 2016; 118(4): 579-85.
Nurnberg S.T., Zhang H., Hand N.J., Bauer R.C., Saleheen D., Reilly M.P. et al. From loci to biology: functional genomics of genome-wide association for coronary disease. Circ. Res. 2016; 118(4): 586-606.
Whitman S.C., Hazen S.L., Miller D.B., Hegele R.A., Heinecke J.W., Huff M.W. Modification of type III VLDL, their remnants, and VLDL from ApoE-knockout mice by p-hydroxyphenylacetaldehyde, a product of myeloperoxidase activity, causes marked cholesteryl ester accumulation in macrophages. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19(5): 1238-49.
Stachowicz A., Olszanecki R., Suski M., Wiśniewska A., Totoń-Żurańska J., Madej J. et al. Mitochondrial aldehyde dehydrogenase activation by Alda-1 inhibits atherosclerosis and attenuates hepatic steatosis in apolipoprotein E-knockout mice. J. Am. Heart Assoc. 2014; 3(6): e001329.
Lopez S., Bermudez B., Pacheco Y.M., López-Lluch G., Moreda W., Villar J. et al. Dietary oleic and palmitic acids modulate the ratio of triacylglycerols to cholesterol in postprandial triacylglycerol-rich lipoproteins in men and cell viability and cycling in human monocytes. J. Nutr. 2007; 137(9): 1999-2005.
Титов В.Н., Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А. Жирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридемия, гипергликемия и инсулин. М.: ИНФРА-М; 2016
Sanders T., Berry S., Miller G.J. Influence of triacylglycerol structure on the postprandial response of factor VII to stearic acid-rich fats. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77(4): 777-82
Титов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина. Москва-Тверь: ООО «Издательство «Триада»; 2006
Anand S.S., Hawkes C., de Souza R.J., Mente A., Dehghan M., Nugent R. et al. Food consumption and its impact on cardiovascular disease: importance of solutions focused on the globalized food system: a report from the workshop convened by the world heart federation. J. Am. Coll. Cardiol. 2015; 66(14): 1590-614.
Nielsen S., Karpe F. Determinants of VLDL-triglycerides production. Curr. Opin. Lipidol. 2012; 23(4): 321-6.
Wildgruber M., Swirski F.K., Zernecke A. Molecular imaging of inflammation in atherosclerosis. Theranostics. 2013; 3(11): 865-84.
Gentek R., Molawi K., Sieweke M.H. Tissue macrophage identity and self-renewal. Immunol. Rev. 2014; 262(1): 56-73.
Riccioni G., Sblendorio V. Atherosclerosis: from biology to pharmacological treatment. J. Geriatr. Cardiol. 2012; 9(3): 305-17.