Физико-химические, биологические основы поглощения клетками неэтерифицированных жирных кислот; альбумин, кавеолин, клатрин и липидсвязующие белки цитоплазмы (лекция)
ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)
Аннотация
С позиций филогенетической теории общей патологии ожирение и метаболический синдром являются патологией жировых клеток, однако первое — это патология филогенетически ранних висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника; они обеспечивают субстратами энергии реализацию биологических функций трофологии, гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. ВЖК сальника не имеют рецепторов к инсулину, адаптивно синтезируют лептин и для них не характерна биологическая реакция пролиферации. Ожирение — патология поздних в филогенезе подкожных адипоцитов; они инсулинзависимы и обеспечивают субстратами энергии реализацию одной биологической функции локомоции — движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. Адипоциты в плане адаптации синтезируют гуморальный медиатор адипонектин и активно реализуют биологическую реакцию пролиферации. При обоих афизиологичных состояниях возрастает пассивное, по градиенту концентрации поглощение клетками не связанных с альбумином свободных жирных кислот (СЖК) в неионизированной форме в составе мицелл. Пассивное, афизиологичное поглощение клетками СЖК, которые при внутриклеточной компартментализации не окисляют митохондрии, приводит к синтезу, накоплению триглицеридов (ТГ) в цитоплазме клеток, которые физиологично этого не делают. Афизиологичное поглощение клетками СЖК, этерификация их в ТГ, в частности в филогенетически поздних β-клетках островков и столь же поздних кардиомиоцитах, которые жирные кислоты de novo не синтезируют, приводит к формированию афизиологичных процессов и нарушению функции. С позиций биологии эти клетки in vivo подвержены гибели по типу апоптоза. Образование телец апоптоза нарушает биологическую функцию эндоэкологии, активируя биологическую реакцию воспаления.