ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ: БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ СУБСТРАТОВ, ПАРАМЕТРЫ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА, ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА

Аннотация

С позиций филогенетической теории общей патологии, атеросклероз и атероматоз, мы полагаем, — два разных по этиологии афизиологичных процесса; объединяет их общность патогенеза. Атеросклероз — нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания) и биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации в ответ на дефицит в клетках ῲ-3 и ῲ-6 полиеновых жирных кислот (ПНЖК). При дефиците в клетках ПНЖК, при синтезе эйкозаноидов 1-й группы из ненасыщенной эндогенной ῲ-6 C20: 3 дигомо-γ-линоленовой ННЖК, формируется атеросклероз, комплексное нарушение метаболизма in vivo. Атероматоз — нарушение биологической функции эндоэкологии, биологических реакций воспаления и врожденного иммунитета. Это неполная утилизация в интиме артерий безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой → низкой плотности (ЛПОНП → ЛПНП) при действии не полифункциональных оседлых макрофагов интимы, а моноцитов гематогенного происхождения, у который не экспрессирована кислая гидролаза полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). В интиме, в месте сбора эндогенных флогогенов (инициаторов воспаления) из пула внутрисосудистой среды, накапливаются ПНЖК, которые не поглотили клетки в составе лигандных ЛПНП путем апоB-100-эндоцитоза. Патогенетический фактор атеросклероза — нарушение биологической функции трофологии, биологической функции экзотрофии при алиментарном дефиците in vivo ῲ-3 и ῲ-6 ПНЖК при физиологичных параметрах питания. Патогенетический фактор атероматоза — злоупотребление филогенетически травоядного (плодоядного) человека животной (мясной) пищей, пальмитиновой НЖК, формирование гепатоцитами большого количества пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Поздние в филогенезе инсулинозависимые ЛПОНП переносят к клеткам пальмитиновые ЛПОНП медленно, а клетки столь же медленно их поглощают. Накопление в крови безлигандных пальмитиновых ЛПОНП → ЛПНП конкурентно блокирует физиологичное поглощение клетками ПНЖК в составе физиологичных ЛПНП. Атеросклероз происходит в кровотоке, атероматоз — в интиме артерий эластического типа.

Об авторах

Список литературы

Титов В.Н. Метаболический синдром — переедание физиологичной пищи. Висцеральные жировые клетки, неэтерифицированные и свободные жирные кислоты. М.: ИНФРА-М; 2017

Serviddio G., Bellanti F., Vendemiale G. Free radical biology for medicine: learning from nonalcoholic fatty liver disease. Free. Radic. Biol. Med. 2013; 65: 952-68.

Cardoso A.S., Gozaga N.C., Medeiros C.C., Carvalho D.F. Association of uric acid levels with components of metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease in overweight or obese children and adolescents. J. Pediatr. (Rio J). 2013; 89(4): 412-8.

Кэрри Н. Эпигенетика: как современная биология переписывает наши представления о генетике, заболеваниях и наследственности. Ростов-на- Дону: Феникс; 2012.

Титов В.Н., Ариповский А.В., Каба С.И., Колесник П.О., Веждел М.И., Ширяева Ю.К. Индивидуальные жирные кислоты в плазме крови, эритроцитах и липопротеинах. Сравнение результатов больных ишемической болезнью сердца и добровольцев. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 7: 3-8.

Титов В.Н., Котловский М.Ю., Якименко А.В., Курдояк Е.В., Якимович И.Ю., Гришанова А.Ю., Аксютина И.В. Модель экзогенной гиперхолестеринемии у крыс и жирные кислоты плазмы крови; видовые особенности липопротеинов, статины и ω-3 полиеновые кислоты. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2017; 61(1): 28-36.

Turner N., Cooney G., Kraegen E.W., Bruce C.R. Fatty acid metabolism, energy expenditure and insulin resistance in muscle. J. Endocrinol. 2014; 220(2): T61-79.

Sonnenburg J.L., Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016; 535(7610): 56-64.

McZaffarian D., Cao H., King I.B., Lemaitre R.N., Song X., Siscovick D.S., Hotamisligil G.S. Circulating palmitoleic acid and risk of metabolic abnormalities and new-onset diabetes. Am. J Clin. Nutr. 2010; 92(6): 1350-8.

Beppu F., Kawamatsu T., Yamatani Y., Nagai T., Yoshinaga K., Mizobe H., Yoshida A. Comparison of catabolic rates of sn-1, sn-2, and sn-3 fatty acids in triacylglycerols using 13CO2 breath test in mice. J. Oleo. Sci. 2017; 66(1): 85-91.

Moradi Y., Bakar J., Motalebi A.A., Muhamad S., Chen Man Y. A review ob fich lipid: composition and changes during cooking methods. J. Aguatic food product technology. 2011; 20(4): 379-90.

Smink W., Gerrits W.J., Gloaguen M., Ruiter A., van Baal J. Linoleic and α-linolenic acid as precursor and inhibitor for the synthesis of long-chain polyunsaturated fatty acids in liver and brain of growing pigs. Animal. 2012; 6(2): 262-70.

Holub D.J., Holub B.J. Omega-3 fatty acids from fish oils and cardiovascular disease. Mol. Cell. Biochem. 2004; 263(1-2): 217-25.

Yary Yary T., Tolmunen T., Lehto S.M., Tuomainen T.P., Nurmi T., Kauhanen J., Voutilainen S., Ruusunen A. Serum dihomo-γ-linolenic acid level is inversely associated with the risk of depression. A 21-year follow-up study in general population men. J. Affect. Disord. 2017; 213: 151-5.

Bazinet R.P., Chu M. Omega-6 polyunsaturated fatty acids: is a broad cholesterol-lowering health claim appropriate? CMAJ. 2014; 186(6): 434-9.

Harris W.S., von Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev. Med. 2004; 39(1): 212-20.

El-Badry A.M., Grat R., Clavien P.A. Omega 3 — Omega 6: what is right for the liver? J Hepatol. 2007; 47(5): 718-25.

Hagi A., Nakayama M., Shinzaki W., Haji S., Ohyanagi H. Effects of the omega-6:omega-3 fatty acid ratio of fat emulsions on the fatty acid composition in cell membranes and the anti-inflammatory action. JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2010; 34(3): 263-70.

Much D., Brunner S., Vollhardt C., Schmid D., Sedlmeier E.M., Brüderl M. Effect of dietary intervention to reduce the n-6/n-3 fatty acid ratio on maternal and fetal fatty acid profile and its relation to offspring growth and body composition at 1 year of age. Eur. J. Clin. Nutr. 2013; 67(3): 282-8.

Rudolph M.C., Young B.E., Lemas D.J., Palmer C.E., Hernandez T.L., Barbour L.A. Early infant adipose deposition is positively associated with the n-6 to n-3 fatty acid ratio in human milk independent of maternal BMI. Int. J. Obes. (Lond). 2017; 41(4): 510-7.

Nyantika, Voutilainen S., Virtanen J. A.N., Tuomainen T.P., Kauhanen J.K. Serum long-chain omega-3 polyunsaturated Fatty acids and future blood pressure in an ageing population. J. Nutr. Health. Aging. 2015; 19(5): 498-503.

Umemoto N., Ishii H., Kamoi D., Aoyama T., Sakakibara T., Takahashi H., Tanaka A. Reverse association of omega-3/omega-6 polyunsaturated fatty acids ratios with carotid atherosclerosis in patients on hemodialysis. Atherosclerosis. 2016; 249: 65-9.

Topku Y., Bayram M.Y., Bayram E., Karaoğlu P., Yiş U., Kurul S.H. Carnitine palmitoyl transferase II deficiency in an adolescent presenting with rhabdomyolysis and acute renal failure. Pediatr. Emerg. Care. 2014; 30(5): 343-4.

Титов В.Н., Рожкова Т.И., Самоходская Л.М. Нарушение единения сопряженных биохимических реакций в синтезе эндогенной ω-9 олеиновой кислоты. Резистентность к инсулину, Стеариновые триглицериды и патогенез эруптиновых ксантом. Клиническая лабораторная диагностика. 2017; 62(2): 68-77

Cani Cani P.D., Delzenne N.M. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr. Pharm. Des. 2009; 15(13): 1546-58

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.

Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб: Наука; 2008.

Ma W., Wu J., Wang Q., Lemaitre R.N., Mukamal K.J., Djoussé L., King I.B. Prospective association of fatty acids in the de novo lipogenesis pathway with risk of type 2 diabetes: the cardiovascular health study. Am. J. Clin. Nutr. 2015; 101(1): 153-63.

Cho J.S., Baek S.H., Kim J.Y., Lee J.H., Kim O.Y. Serum phospholipid monounsaturated fatty acid composition and Δ-9-desaturase activity are associated with early alteration of fasting glycemic status. Nutr. Res. 2014; 34(9): 733-41.

Коткина Т.И., Титов В.Н. Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и апоB-100-липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот — субстратов для наработки энергии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 1: 22-42.

Титов В.Н. Избыток пальмитиновой жирной кислоты в пище — основная причина липоидоза инсулинзависимых клеток: скелетных миоцитов, кардиомиоцитов, перипортальных гепатоцитов, макрофагов Купфера и β-клеток поджелудочной железы. Клиническая лабораторная диагностика. 2016; 61(2): 68-77.

Li Y., Hruby A., Bernstein A.M., Ley S.H., Wang D.D., Chiuve S.E. Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: A Prospective Cohort Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2015; 66(14): 1538-48.

Know B., Lee H.K., Querfurth H.W. Oleate prevents palmitate-induced mitochondrial dysfunction, insulin resistance and inflammatory signaling in neuronal cells. Biochim. Biophys Acta. 2014; 1843(7): 1402-13.

Talbot N.A., Wheeler-Jones C.P., Cleasby M.E. Palmitoleic acid prevents palmitic acid-induced macrophage activation and consequent p38 MAPK-mediated skeletal muscle insulin resistance. Mol. Cell. Endocrinol. 2014; 393(1-2): 129-42.

Титов В.Н. Единая этиология, раздельный патогенез и основы профилактики атеросклероза и атероматоза. Выраженные различия переноса жирных кислот в липопротеинах в крови травоядных и плотоядных животных. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016; 4(12): 26-43

Ключевые слова