Аннотация
Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин II (АГ II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объема приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана — пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла, стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологическую реакцию экскреции. Кроме основной роли в биологической функции локомоции, АД — физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путем компенсации биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор — АД путем симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и дистальном, преодолевая сопротивление, физически «продавливает» артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической артериальной гипертензией (АГ) паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватые», как и иные «органы мишени» — головной мозг, легкие и сердце.
Список литературы
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез медицинских пандемий. Артериальная гипертония. М.: Инфра-М; 2014.
Титов В.Н. Через полтора века после гуморальной теории К. Рокитанского и целлюлярной теории Р. Вирхова — филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16 (4): 11-27.
Titov V.N. Statins-induced inhibition of cholesterol synthesis in liver and very low density lipoproteins. Statins, fatty acids and insulin resistance. Pathogenesis. 2013; 11 (1): 18-26.
Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и др. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью. Терапевтический архив. 2007; 12: 18-25.
Gu Q., Burt V.L., Dillon C.F., Yoon S. Trends in antihypertensive medication use and blood pressure control among United States adults with hypertension: the National Health And Nutrition Examination Survey, 2001 to 2010. Circulation. 2012; 126: 2105-14.
Hanninen М., Niiranen T.J., Puukka P.J., Jula F.V. Metabolic risk factors and masked hypertension in the general population: the Finn-Home study. J. Human Hypertens. 2014; 28: 421-6.
Громова О.А. Магнезиальная терапия в поликлинической практике. Consilium Medicum. 2006; 4 (1): 26-35.
Кондаков А.В., Кобылянский А.Г., Тищенков В.Г., Титов В.Н. Функциональный тест клинической диагностической лаборатории: определение дефицита магния в тесте с нагрузкой. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 6: 16-20.
Abramochkin D.V., Vornanen М. Inhibition of the cardiac ATP-dependent potassium current by KB-R7943. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 2014; 175: 38-45.
Grgic I., Kaistha B.P., Hoyer J., Kohler R. Endothelial Ca+-activated K+ channels in normal and impaired EDHF-dilator responses-relevance to cardiovascular pathologies and drug discovery. Br. J. Pharmacol. 2009; 157: 509-26.
Lindner G., Exadaktylos A.K. Disorders of serum sodium in emergency patients : salt in the soup of emergency medicine. Anaesthesist. 2013; 62 (4): 296-303.
Zhuo J.L., Ferrao F.M., Zheng Y., Li X.C. New frontiers in the intrarenal renin-angiotensin system: a critical review of classical and new paradigms. Front. Endocrinol. 2013; 4: 166-75.
Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. Тверь: Триада; 2009.
Bassi E., Park М., Azevedo L. Therapeutic strategies for high-dose vasopressor-dependent shock. Crit. Care. Res. Pract. 2013; 2013: 654708.
Шхвацебая И.К., Чихладзе Н. Первичный альдостеронизм. М.: Медицина; 1984.
Song A.L., Zeng Z.P., Tong A.L. et al. Differences of blood plasma renin activity, angiotensin II and aldosterone levels in essential or secondary hypertension. Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 2012; 51 (4): 294-8.
Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. М.: Лабора; 2013.
Moon J.Y. Recent Update of Renin-angiotensin-aldosterone System in the Pathogenesis of Hypertension. Electrolyte Blood Press. 2013; 11: 41-5.
Титов В.Н., Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В. Мочевая кислота. Биология, биохимия и диагностическое значение в роли интегрального теста. Клиническая лабораторная диагностика. 2009; 1: 23-34.
Smink P.A., Bakker S.J., Laverman G.D. et al. An initial reduction in serum uric acid during angiotensin receptor blocker treatment is associated with cardiovascular protection: a post-hoc analysis of the RENAAL and IDNT trials. J. Hypertens. 2012; 30 (5): 1022-8.
Nakamura М., Sasai N., Hisatome I., Ichida K. Effects of irbesartan on serum uric acid levels in patients with hypertension and diabetes. Clin. Pharmacol. 2014; 6: 79-86.
Savoia C., Volpe М., Alonzo A. et al. Natriuretic peptides and cardiovascular damage in the metabolic syndrome: molecular mechanisms and clinical implications. Clin. Sci. 2009; 118 (4): 231-40.
Sparks М.А., Crowley S.D., Gurley S.B. et al. Classical renin-angiotensin system in kidney physiology. Compr. Physiol. 2014; 4 (3): 1201-28.