Аннотация
В филогенезе первыми перенос к клеткам всех жирных кислот (ЖК) реализуют липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Позже ненасыщенные и полиеновые ЖК (ПНЖК) к клетке переносят ЛП низкой плотности (ЛПНП). Инсулинозависимые клетки поглощают пальмитиновую насыщенную ЖК (НЖК), олеиновую мононенасыщенную ЖК (МЖК) и одноименные триглицериды (ТГ) в ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). Гепатоциты раздельно секретируют пальмитиновые, олеиновые и линолевые ЛПОНП. В крови при гидролизе ТГ клетки поглощают лигандные пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП путем апоЕ/В-100-эндоцитоза; в ЛПНП они не превращаются. В линолевые ЛПОНП из ЛПВП при действии белка, переносящего полиеновые эфиры холестерина, переходят ПНЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС). Они превращают ЛПОНП в одноименные ЛПНП; клетки поглощают их путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично количество олеиновых ЛПОНП всегда больше пальмитиновых ЛПОНП. При синдроме инсулинорезистентности (ИР) синтезированная из глюкозы de novo пальмитиновая НЖК в олеиновую МЖК не превращается. Гепатоциты секретируют в кровь преимущественно пальмитиновые ЛПОНП, количество которых превосходит олеиновые ЛПОНП. При медленном гидролизе в крови основная масса пальмитиновых ЛПОНП становится пальмитиновыми ЛПНП. Это они инициируют гиперлипидемию, повышают содержание ХС-ЛПНП, понижают ХС-ЛПВП, уменьшают биодоступность для клеток ПНЖК, запускают развитие атеросклероза и формирование атероматоза в интиме артерий. Афизиологичное влияние избытка in vivo пальмитиновой НЖК и одноименных ТГ не может быть устранено при увеличении содержания в пище ω-3 ПНЖК и действии статинов. Все это рационально использовать при профилактике ГЛП, атеросклероза, атероматоза коронарных артерий, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Список литературы
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014
Nakamura M.T., Yudell B.E., Loor J.J. Regulation of energy metabolism by long-chain fatty acids. Prog. Lipid Res. 2014; 53: 124-44
Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина; 1995.
Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медицина; 1962.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Артериальная гипертония. М.: ИНФРА-М; 2015.
Титов В.Н. Высокое содержание пальмитиновой жирной кислоты в пище — основная причина повышения холестерина липопротеинов низкой плотности и атероматоза интимы артерий. Атеросклероз и дислипидемии. 2012; (3): 48-57.
Varela L.M., Ortega-Gomez A., Lopez S., Abia R., Muriana F.J., Bermudez B. The effects of dietary fatty acids on the postprandial triglyceride-rich lipoprotein/apoB48 receptor axis in human monocyte/macrophage cells. J. Nur. Biochem. 2013; 24 (12): 2031-9.
Lamarche B., Couture P. Dietary fatty acids, dietary patterns, and lipoprotein metabolism. Curr. Opin. Lipidol. 2015; 26 (1): 42-7.
Титов В.Н. Синтез насыщенных, моноеновых, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот в филогенезе. Эволюционные аспекты атеросклероза. Успехи современной биологии. 2012; 132 (2): 181-99.
Никитин Ю.П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза. Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2006; 26 (2): 6-14.
Cheon H.G., Cho Y.S. Protection of palmitic acid-mediated lipotoxicity by arachidonic acid via channeling of palmitic acid into triglycerides in C2C12. J. Biomed. Sci. 2014; 21: 13-24
Титов В.Н. Становление в филогенезе липопротеинов низкой, очень низкой плотности инсулина. Липотоксичность жирных кислот и липидов. Позиционные изомеры триглицеридов. Успехи современной биологии. 2012; 132 (5): 506-26.
Титов В.Н. Инсулин: инициирование пула инсулинозависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (4): 27-40.
Savorani F., Kristensen M., Larsen F.H., Astrup A., Engelsen S.B. High throughput prediction of chylomicron triglycerides in human plasma by nuclear magnetic resonance and chemometrics. Nutr. Metab. (Lond.). 2010; 7: 43.
Nagy K., Sandoz L., Destaillats F., Schafer O. Mapping the regioisomeric distribution of fatty acids in triacylglycerols by hybrid mass spectrometry. J. Lipid. Res. 2013; 54 (1): 290-305.
Hall W.L., Brito M.F., Huang J., Wood L.V., Filippou A., Sanders T.A. et al. An interesterified palm olein test meal decreases early-phase postprandial lipemia compared to palm olein: a randomized controlled trial. Lipids. 2014; 49 (9): 895-904.
Filippou A., Teng K.T., Berry S.E., Sanders T.A. Palmitic acid in the sn-2 position of dietary triacylglycerols does not affect insulin secretion or glucose homeostasis in healthy men and women. Eur. J. Clin. Nutr. 2014; 68 (9): 1036-41.
Tholstrup T., Hjerpsted J., Raff M. Palm olein increases plasma cholesterol moderately compared with olive oil in healthy individuals. Am. J. Clin. Nutr. 2011; 94 (6): 1426-32.
Титов В.Н, Амелюшкина В.А., Рожкова Т.А. Конформация апоВ-100 в филогенетически и функционально разных липопротеинах низкой и очень низкой плотности. Алгоритм формирования фенотипов гиперлипопротеинемии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (1): 27-38
Segrest J.P., Jones M.K., de Loof H., Dashti M. Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins. J. Lipid. Res. 2001; 42 (9): 1346-67
Титов В.Н. Клиническая биохимия гиполипидемической терапии и механизмы действия статинов. Патогенез. 2013; 11 (1): 16-26
Shirakawa T., Nakajima K., Shimomura Y., Kobayashi J., Stanhope K., Havel P. et al. Comparison of the effect of post-heparin and pre-heparin lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase on remnant lipoprotein metabolism. Clin. Chim. Acta. 2014; 440: 193-200.
Peng G., Li L., Liu Y., Pu J., Zhang S., Yu J. et al. Oleate blocks palmitate-induced abnormal lipid distribution, endoplasmic reticulum expansion and stress, and insulin resistance in skeletal muscle. Endocrinology. 2011; 152 (6): 2206-18.
Larsson M., Carabalo R., Ericsson M., Lookene A., Enquist P.A., Elofsson M. et al. Identification of a small molecule that stabilizes lipoprotein lipase in vitro and lowers triglycerides in vivo. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2014; 450 (2): 1063-9.
Sacks F.M. The crucial roles of apolipoproteins E and C-III in apoB lipoprotein metabolism in normolipidemia and hypertriglyceridemia. Curr. Opin. Lipidol. 2015; 26 (1): 56-63.
Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции эндоэкологии. Поддержание «чистоты» межклеточной среды в паракринных сообществах клеток, органах и в организме (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (10): 27-37.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Yuzefovych L., Wilson G., Rachek L. Different effects of oleate vs. palmitate on mitochondrial function, apoptosis, and insulin signaling in L6 skeletal muscle cells: role of oxidative stress. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2010; 299 (6): E1096-105
Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138 (11): 517-9.
Титов В.Н. Изоферменты стеарил-коэнзим А-десатуразы и действие инсулина в свете филогенетической теории патологии, олеиновая жирная кислота в реализации биологических функций трофологии и локомоции. Клиническая лабораторная диагностика. 2013; (11): 16-26.
Adamson V., Cederholm T., Vessby B., Riserus U. Influence of a healthy Nordic diet on serum fatty acid composition and associations with blood lipoproteins — results from the NORDIET study. Food Nutr. Res. 2014; 58: 24 114