КОГНИТИВНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ, РАЗЛИЧИЕ ЭТИОЛОГИИ И ОБЩНОСТЬ ПАТОГЕНЕЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ. РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА У ПЛОТОЯДНЫХ И ТРАВОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Аннотация

В филогенезе вначале плотоядные, а позже травоядные животные сформировали раздельный перенос в крови экзогенных ЖК, преимущественно пальмитиновой кислоты, а позже — эндогенной, синтезированной в гепатоцитах из глюкозы пул олеиновой кислоты. Экзогенные ЖК ко всем клеткам in vivo переносят ὰ-ЛП и к гепатоцитам хиломикроны. Эндогенную, синтезированную в гепатоцитах олеиновую ЖК переносят ко всем клеткам β-ЛП и к инсулинзависимым — ЛП очень низкой плотности. Ограничение когнитивной биологической функции у травоядных животных служит основой того, что когда избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты и спирта ХС начинает переносить β-ЛП, этот процесс не может быть физиологичным. Нарушается биодоступность для клеток экзогенных полиеновых ЖК, которые у плотоядных, а на 1-м этапе и у травоядных, в крови переносят ὰ-ЛП; нарушается формирование пальмитиновых безлигандных ЛПОНП — βП, сбор и частичная утилизация которых в интиме образуют липоидоз. Все это становится причиной формирования атеросклероза и атероматоза. Этиологический фактор метаболических пандемий — ограничения в филогенезе когнитивной биологической функции; этиологические же факторы специфичны для каждой из метаболических пандемий; а патогенез всех пандемий формируется по единому алгоритму. Метаболические пандемии (атеросклероз и атероматоз, метаболическая, эссенциальная артериальная гипертония, метаболический синдром, синдром резистентности к инсулину, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени), мы полагаем, по этиологическим факторам, по патогенезу и по частоте патологии в популяции совсем не идентичны нозологическим формам заболеваний. Если исключить все врожденные формы нарушения метаболизма ЖК и переноса их в β-ЛП, проблема атеросклероза, атероматоза, коронаросклероза и ишемической болезни сердца оказывается в основном наеденной, результатом воздействия факторов внешней среды, нарушением биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии (внешнего питания) и биологической функции гомеостаза. Профилактика атеросклероза, атероматоза и ишемической болезни сердца в популяции будет эффективной только при условии обязательного индивидуального подкрепления действия когнитивной биологической функции более совершенной биологической функцией интеллекта. Активная профилактика метаболических пандемий путем личного совершенствования когнитивной биологической функции, функции интеллекта, не предусматривает применения фармакологических препаратов. Необходимо исправить нарушение когнитивной биологической функции, неверное позиционирование вида Homo sapiens в животном мире как всеядного; Homo sapiens — травоядный.

Об авторах

Список литературы

Титов В.Н. Метаболический синдром — переедание физиологичной пищи. Висцеральные жировые клетки, неэтерифицированные и свободные жирные кислоты. М.: ИНФРА-М; 2017

Wu Y.T., Prina A.M., Brayne C. The association between community environment and cognitive function: a systematic review. Soc. Psychiatry. Psychiatr. Epidemiol. 2015; 50 (3): 351-62.

Rossetti Y.C., Weiner M., Hynan L.S., Cullum C.M., Khera A., Lacritz L.H. Subclinical atherosclerosis and subsequent cognitive function. Atherosclerosis. 2015; 241 (1): 36-41.

Wu F., Guo Y., Zheng Y., Ma W., Kowal P., Chatterji S., Wang L. Social-Economic Status and Cognitive Performance among Chinese Aged 50 Years and Older. PLoS One. 2016; 11 (11): e0166986.

Миронов В.В. Современные философские проблемы естественных, технических и социально-гуманитарных наук. М.: Гардарики; 2006

Heeley N., Blouet C. Central Amino Acid Sensing in the Control of Feeding Behavior. Front Endocrinol. (Lausanne). 2016; 7: 148-56.

Weinstein G., Lutski M., Goldbourt U., Tanne D. C-reactive protein is related to future cognitive impairment and decline in elderly individuals with cardiovascular disease. Arch. Gerontol. Geriatr. 2017; 69: 31-7.

Khalesi S., Sharma S., Irwin C., Sun J. Dietary patterns, nutrition knowledge and lifestyle: associations with blood pressure in a sample of Australian adults (the Food BP study). J. Hum. Hypertens. 2016; 30 (10): 581-90.

Fam B.C., Morris M.J., Hansen M.J., Kebede M., Andrikopoulos S., Proietto J., Thorburn A.W. Modulation of central leptin sensitivity and energy balance in a rat model of diet-induced obesity. Diabetes. Obes. Metab. 2007; 9 (6): 840-52.

Buckman L.B., Thompson M.M., Lippert R.N., Blackwell T.S., Yull F.E., Ellacott K.L. Evidence for a novel functional role of astrocytes in the acute homeostatic response to high-fat diet intake in mice. Mol. Metab. 2014; 4 (1): 58-63.

Титов В.Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома — физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. Патологическая физиология и экспериментальная биология. 2014; 2: 68-79

Cho J., Koh Y., Han J., Kim D., Kim T., Kang H. Adiponectin mediates the additive effects of combining daily exercise with caloric restriction for treatment of non-alcoholic fatty liver. Int. J. Obes. (Lond.). 2016; 40 (11): 1760-7.

Cohen P., Spiegelman B.M. Cell biology of fat storage. Mol. Biol. Cell. 2016; 27 (16): 2523-7.

Акмурзина В.А., Петряйкина Е.Е., Савельев С.В., Селищева А.А. Профиль неэтерифицированных жирных кислот плазмы детей с разными сроками сахарного диабета I-го типа. Биомедицинская химия. 2016; 62 (2): 206-11

Belfort-DeAguiar R., Seo D., Naik S., Hwang J., Lacadie C., Schmidt C., Constable R.T., Sinha R., Sherwin R. Food image-induced brain activation is not diminished by insulin infusion. Int. J. Obes. (Lond.). 2016; 40 (11): 1679-86.

Landecker H. Food as exposure: Nutritional epigenetics and the new metabolism. Biosocieties. 2011; 6 (2): 167-94.

Le Bloch J., Leray V., Chetiveaux M., Freuchet B., Magot T., Krempf M. et al. Nicotinic acid decreases apolipoprotein B100-containing lipoprotein levels by reducing hepatic very low density lipoprotein secretion through a possible diacylglycerol acyltransferase 2 inhibition in obese dogs. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2010; 334 (2): 583-9.

Tholstrup T., Høy C.E., Andersen L.N., Christensen R.D., Sandström B. Does fat in milk, butter and cheese affect blood lipids and cholesterol differently? J. Am. Coll. Nutr. 2004; 23 (2): 169-76.

Слободин Т.А., Горева А.В. Когнитивный резерв: причины снижения и защитные механизмы. Международный неврологический журнал. 2012; 49 (3): 161-5

Nielsen T.S., Vendelbo M.H., Jessen N., Pedersen S.B., Jørgensen J.O., Lund S., Møller N. Fasting, but not exercise, increases adipose triglyceride lipase (ATGL) protein and reduces G (0)/G (1) switch gene 2 (G0S2) protein and mRNA content in human adipose tissue. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96 (8): E1293-7.

Stine M., Ulven S.M., Leder L., Elind E., Ottestad I., Christensen J.J., Telle-Hansen V.H., et al. Exchanging a few commercial, regularly consumed food items with improved fat quality reduces total cholesterol and LDL-cholesterol: a double-blind, randomised controlled trial. Br. J. Nutr. 2016; 116 (8): 1383-93.

Moon J.H., Lim S., Han J.W., Kim K.M., Choi S.H., Park K.S., Kim K.W., Jang H.C. Carotid intima-media thickness is associated with the progression of cognitive impairment in older adults. Stroke. 2015; 46 (4): 1024-30.

Nordestgaard B.G., Langsted A., Mora S., Kolovou G., Baum H. Fasting Is Not Routinely Required for Determination of a Lipid Profile: Clinical and Laboratory Implications Including Flagging at Desirable Concentration Cutpoints-A Joint Consensus Statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Clin. Chem. 2016; 62 (7): 930-46.

Santana S.E., Cheung E. Go big or go fish: morphological specializations in carnivorous bats. Proc. Biol. Sci. 2016; 283 (1830).

Титов В.Н., Ариповский А.В., Щекотов В.В., Щекотова А.П., Кухарчук В.В. Олеиновые триглицериды пальмового и пальмитиновые триглицериды сливочного жира. Реакция пальмитирования, пальмитат кальция, магния, всасывание энтероцитами жирных кислот и микробиота толстого кишечника. Клиническая лабораторная диагностика. 2016; 61 (8): 452-61

Zaragoza С., Gomez-Guerrero C., Martin-Ventura J.L., Blanco-Colio L., Lavin B., Mallavia B., Tarin C., Mas S., Ortiz A., Egido J. Animal models of cardiovascular diseases. J. Biomed. Biotechnol. 2011: 497 841

Лизенко М.В., Регеранд Т.И., Бахирев А.М., Петровский В.И., Лизенко Е.И. Содержание основных липидных компонентов в липопротеинах сыворотки крови человека и некоторых видов животных. Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2007; 43 (2): 155-61

28, Harris W.S., von Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev. Med. 2004; 39 (1): 212-20.

Peng X. Transgenic rabbit models for studying human cardiovascular diseases. Comp. Med. 2012; 62 (6): 472-9.

Quehenberger O., Dennis E.A. The human plasma lipidome. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1812-23.

Ramasamy I. Update on the molecular biology of dyslipidemias. Clin. Chim. Acta. 2016; 454: 143-85.

Jordan E., Kley S., Le N.A., Waldron M., Hoenig M. Dyslipidemia in obese cats. Domest. Anim. Endocrinol. 2008; 35 (3): 290-9.

Dmitriev L.F., Titov V.N. Lipid peroxidation in relation to ageing and the role of endogenous aldehydes in diabetes and other age-related diseases. Ageing. Res. Rev. 2010; 9 (2): 200-10.

Russell J.S., Proctor S.D. Small animal models of cardiovascular disease: tools for the study of the roles of metabolic syndrome, dyslipidemia, and atherosclerosis. Cardiovasc. Pathol. 2006; 15 (6): 318-30.

Tan K.W., Sun L.J., Goh K.K., Henry C.J. Lipid droplet size and emulsification on postprandial glycemia, insulinemia and lipidemia. Food.Funct. 2016; 7 (10): 4278-84.

Xenoulis P.G., Steiner J.M. Lipid metabolism and hyperlipidemia in dogs. Vet. J. 2010; 183 (1): 12-21.

Lassman M.E., McLaughlin T.M., Somers E.P., Stefanni A.C., Chen Z., Murphy B.A. A rapid method for cross-species quantitation of apolipoproteins A1, B48 and B100 in plasma by ultra-performance liquid chromatography/tandem mass spectrometry. Rapid. Commun. Mass. Spectrom. 2012; 26 (2): 101-8.

Gusarova V., Seo J., Sullivan M.L., Watkins S.C., Brodsky J.L., Fisher E.A. Golgi-associated maturation of very low density lipoproteins involves conformational changes in apolipoprotein B, but is not dependent on apolipoprotein E. J. Biol. Chem. 2007; 282 (27): 19 453-62.

Yamashita S., Hirano K., Sakai N., Matsuzawa Y. Molecular biology and pathophysiological aspects of plasma cholesteryl ester transfer protein. Biochim. Biophys. Acta. 2000; 1529 (1-3): 257-75.

Титов В.Н., Амелюшкина В.А., Рожкова Т.А. Конформация апоВ-100 в филогенетически и функционально разных липопротеинах низкой и очень низкой плотности. Алгоритм формирования фенотипов гиперлипопротеинемии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 1: 27-36.

Сахаров В.Н., Литвицкий П.Ф. Роль различных фенотипов макрофагов в развитии заболеваний человека. Вестник Российской академии медицинских наук. 2015; 1: 26-31.

Zhao B., Song J., Chow WN, St Clair RW, Rudel LL, Ghosh S. Macrophage-specific transgenic expression of cholesteryl ester hydrolase significantly reduces atherosclerosis and lesion necrosis in Ldlr mice. J. Clin. Invest. 2007; 117 (10): 2983-92

Ключевые слова