Аннотация
На ступенях филогенеза последовательно сформировалась гуморальная (гормональная) регуляция, позже нейрогуморальная (нейро + гуморальная), далее при становлении биологической функции локомоции, нервная. На поздних ступенях филогенеза, при формировании замкнутой системы кровообращения, биологическая функция адаптации стала наравне с филогенетически ранними биологическими реакциями компенсации и стресса использовать при регуляции (компенсации) биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция (М↔М) и гидродинамическое давление. В филогенезе, можно полагать, физические факторы — гидродинамическое давление и термогенез (гиперпирексия) — стали эффективными регуляторами метаболизма на уровне организма. Если у пациента происходит повышение артериального давления, первый вопрос, на который надо ответить, какие нарушения метаболизма in vivo оно призвано компенсировать; нарушение какой из биологических функций при этом происходит, как эти нарушения метаболизма выявить и как попытаться нормализовать? Первичные нарушения биологической реакции М↔М могут развиться в любом паракринном сообществе (ПС) клеток, органе и системе органов. И, если локальная регуляция (компенсация) на уровне ПС при действии гуморальных медиаторов окажется неэффективной, компенсация сформируется на уровне организма при реализации гидравлической и гидродинамической регуляции метаболизма; оптимальной эту регуляцию можно назвать только отчасти. В силу несовершенства гидродинамической системной регуляции метаболизма, в каком бы из множества ПС in vivo не произошло формирование афизиологичной биологической реакции М↔М, в патологический процесс со временем вторично будут вовлечены органы-мишени, в первую очередь почки, головной мозг, реже легкие и позже сердце.
Список литературы
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М. ИНФРА-М. 2014.
Титов В.Н. Теория гуморальной патологии К. Рокитанского, целлюлярная патология Р. Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. Этиология и патогенез «метаболических пандемий». Клиническая медицина. 2013; 4: 4-11.
Yang N., Guo S., Zheng F. et al. High plasma fatty acid concentrations were present in non-diabetic patients with coronary heart disease. Clin. Lab. 2014; 60(1): 125-31.
Gew L.T., Misran N. Albumin-fatty acid interactions at monolayer interface. Nanoscale. Res. Lett. 2014; 9(1): 218-20.
Benthem L., Keizer K., Wiegman C.H. et al. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2000; 279: E1286-93.
Grekin R.J., Vollmer A.P., Sider R.S. Pressor effects of portal venous oleate infusion. A proposed mechanism for obesity hypertension. Hypertension. 1995; 26: 193-8.
Callardo M.A., Perez D.D., Leighton F.M. Modification of fatty acid composition in broiler chickens fed canola oil. Biol. Res. 2012; 45: 149-61.
Florian J.P., Pawelczyk J.A. Sympathetic and haemodynamic responses to lipids in healthy human ageing. Exp. Physiol. 2010; 95(4): 486-97.
Stepniakowski K.T., Lu G., Miller G.D., Egan B.M. Fatty acids, not insulin, modulate alpha1-adrenergic reactivity in dorsal hand veins. Hypertension. 1997; 30: 1150-5.
Yamada Y., Miyajima E., Tochikudo O. et al. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension. Hypertension. 1989; 13: 970-7.
Sironi A.M., Gastaldelli A., Mari A. et al. Visceral fat in hypertension: influence on insulin resistance and beta-cell function. Hypertension. 2004; 44: 127-33.
Peiris A.N., Mueller R.A., Smith G.A. et al. Splanchnic insulin metabolism in obesity. Influence of body fat distribution. J. Clin. Invest. 1988; 81: 435-41.
Sarabi M., Vessby B., Millgard J., Lind L. Endothelium-dependent vasodilation is related to the fatty acid composition of serum lipids in healthy subjects. Atherosclerosis. 2001; 156: 349-55.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез «метаболических пандемий». Гипертоническая болезнь. ИНФРА-М. М., 2014.
Titov V.N. Phylogenetically theory of general pathology, nutritive disturbance is the basis of metabolic syndrome pathogenesis, overeating syndrome. Leptin and adiponectin role. Eur. J. Med. 2013; 1(1): 48-60.
Gueant J.L., Elakoum R., Ziedler O. et al. Nutritional models of foetal programming and nutrigenomic and epigenomic dysregulations of fatty acid metabolism in the liver and heart. Pflugers. Arch. 2014; 466(5): 833-50.
Boden G., Salehi S. Why does obesity increase the risk for cardiovascular disease? Curr. Pharm. Des. 2013; 19(32): 5678-83.
Титов В.Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаблического синдрома — физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014; 2: 68-79.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез «метаболических пандемий». Сахарный диабет. ИНФРА-М. М., 2014.
Jensen M.D., Cardin S., Edgerton D., Cherrington A. Splanchnic free fatty acid kinetics Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2005; 284: E1140-8.
Egan B.M., Hennes M., Stepniakowski K.T. et al. Obesity hypertension is related more to insulin’s fatty acid than glucose action. Hypertension. 1996; 27: 723-8.
Kelly R.A., O’Hara D.S., Mitch W.E., Smirh T.W. Identification of NaK-ATPase inhibitors in human plasma as nonesterified fatty acids and lysophospholipids. J. Biol. Chem. 1986; 261(25): 11704-11.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М. 1987. Медицина, 192 c.