О БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОЭКОЛОГИИ (ЧИСТОТА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ СРЕДЫ), КОТОРУЮ РЕАЛИЗУЮТ ДВЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ: РЕАКЦИЯ ЭКСКРЕЦИИ И РЕАКЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ — УТИЛИЗАЦИЯ IN VIVO, IN SITU КАТАБОЛИТОВ БОЛЬШОЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЫ

Аннотация

Третье место за биологическими функциями трофологии (питания) и гомеостаза, мы полагаем, занимает функция эндоэкологии: в едином пуле межклеточной среды in vivo должно быть «чисто». Биологическую функцию эндоэкологии реализуют две биологические реакции: реакция экскреции и реакция воспаления. Биологическая реакция экскреции — фильтрация флогогенов малой молекулярной (мол.) массы через базальную мембрану клубочков нефрона и выведение с окончательной мочой. Флогогены большой мол. массы (более 70 кДа), катаболиты биологических реакций апоптоза, аутофагии приходится утилизировать in situ, на месте. На ступенях филогенеза клетки сформировали структуры сбора и утилизации флогогенов большой мол. массы и экзогенных патогенов в тканях. Последовательность биохимических реакций, биологических приёмов сбора in vivo и утилизации in situ флогогенов большой мол. массы и реализует биологическая функция эндоэкологии, биологическая реакция воспаления. Она функционирует постоянно, ежеминутно, как и биологическая реакция экскреции. Воспаление — реакция поддержания «чистоты» «кусочка» океана, который приватизировала каждая особь, перед началом жизни на суше. Реакция воспаления включает врождённый, приобретённый иммунитет, системы гуморальных медиаторов, цитокины и эйкозаноиды. При формировании замкнутой системы кровообращения пул сбора и утилизации in situ биологических катаболитов из кровотока расположился в поздней в филогенезе интиме артерий эластического (мышечно-эластического) типа. Злоупотребление травоядного вида Homo sapiens плотоядной (мясной) пищей, блокада поглощения клетками полиеновых жирных кислот в составе липопротеинов низкой плотности и отсутствие экспресии кислой гидролазы полиеновых жирных кислот — эфиров спирта холестерина у моноцитов→ макрофагов является причиной формирования атероматоза интимы артерий эластического типа. Атеросклероз — патология биологической функции трофологии, атероматоз интимы — патология биологической функции эндоэкологии. Назначение пациентам статинов в целях первичной профилактики атеросклероза, атероматоза и ишемической болезни сердца, мы окончательно «проехали».

Об авторах

Список литературы

Levi M., van der Poll T. Inflammation and coagulation. Crit. Care. Med. 2010; 38(2): 26 — 34.

Marshal J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit. Care. Med. 2001; 29(7 Suppl): S99-106.

Титов В.Н. Клиническая биохимия. Курс лекций. М.: ИНФРА-М; 2017

Novoseltsev V.N., Novosel’tseva Zh.A. Health, homeostasis and longevity. Adv. Gerontol. 2011; 24(4): 553 — 62.

Ramsay D.S., Woods S.C. Clarifying the roles of homeostasis and allostasis in physiological regulation. Psychol. Rev. 2014; 121(2): 225-47.

Tkachenko E.I. Nutrition, human endoecology, health, diseases. Current views on their relations. Ter. Arkh. 2004; 76(2): 67 — 71.

Кулинский В.И. Биохимические аспекты воспаления. Биохимия. 2007; 72(6): 733 — 46

Campbell L.A., Rosenfeld M.E. Infection and atherosclerosis development. Arch. Med. Res. 2015; 46(5): 339 — 50.

Gluckman P.D., Hanson M.A. Living with the past: evolution, development, and patterns of disease. Science. 2004; 305(5691): 1733 — 6.

Ellison P.T. Evolutionary perspectives on the fetal origins hypothesis. Am. J. Hum. Biol. 2005; 17(1): 113 — 8.

de Vivar Chevez A.R., Finke J., Bukowski R. The role of inflammation in kidney cancer. Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 816: 197 — 234.

Fujiwara N., Kobayashi K. Macrophages in inflammation. Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2005; 4(3): 281 — 6.

Geissmann F., Manz M.G., Jung S., Sieweke M.H., Merad M., Ley K. Development of monocytes, macrophages, and dendritic cells. Science. 2010; 327(5966): 656 — 61.

Esche C., Stellato C., Beck L.A. Chemokines: key players in innate and adaptive immunity. J. Invest. Dermatol. 2005; 125(4): 615 — 28.

Soriani A., Stabile H., Gismondi A., Santoni A., Bernardini G. Chemokine regulation of innate lymphoid cell tissue distribution and function. Cytokine. Growth. Factor. Rev. 2018; 42: 47 — 55.

Lim K.H., Staudt L.M. Toll-like receptor signaling. Cold. Spring. Harb. Perspect. Biol. 2013; 5(1): a011247.

Hoang M., Potter J.A., Gysler S.M., Han C.S., Guller S., Norwitz E.R., Abrahams V.M. Human fetal membranes generate distinct cytokine profiles in response to bacterial Toll-like receptor and nod-like receptor agonists. Biol. Reprod. 2014; 90(2): 39 — 46.

Sokol C.L., Luster A.D. The chemokine system in innate immunity. Cold. Spring. Harb. Perspect. Biol. 2015; 7(5): a016303.

Гасанов М.З., Батюшин М.М., Терентьев В.П. Профессор А.И. Игнатовский как основоположник теории атеросклероза. Архив внутренней медицины. 2017; 6: 407 — 12

Zhou Q., Jiang Z.K., Gui S.Y., Wang Y. Association of aorta intima permeability with myosin light chain kinase expression in hypercholesterolemic rabbits. Mol. Cell. Biochem. 2011; 347(1-2): 209-15.

Libby P., Okamoto Y., Rocha V.Z., Folco E. Inflammation in atherosclerosis: transition from theory to practice. Circ. J. 2010; 74(2): 213 — 20.

Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Б.Б. Окислительный стресс. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика»: 2001

Nonaka M. Evolution of the complement system. Subcell. Biochem. 2014; 80: 31 — 43.

Botham K.M., Wheeler-Jones C.P. Postprandial lipoproteins and the molecular regulation of vascular homeostasis. Prog. Lipid. Res. 2013; 52(4): 446-64.

Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление — миф или реальность? Вестник Российской академии наук. 2004; 74(3): 219 — 27

de Vries E.E., van den Munckhof B., Braun K.P., van Royen-Kerkhof A., de Jager W., Jansen F.E. Inflammatory mediators in human epilepsy: A systematic review and meta-analysis. Neurosci. Biobehav. Rev. 2016; 63: 177 — 90.

Soriani A., Stabile H., Gismondi A., Santoni A., Bernardini G. Chemokine regulation of innate lymphoid cell tissue distribution and function. Cytokine. Growth. Factor. Rev. 2018; 42: 47 — 55.

Lambertsen K.L., Biber K., Finsen B. Inflammatory cytokines in experimental and human stroke. J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 2012; 32(9): 1677 — 98.

Tuttolomondo A., Di Raimondo D., di Sciacca R., Pinto A., Licata G. Inflammatory cytokines in acute ischemic stroke. Curr. Pharm. Des. 2008; 14(33): 3574 — 89.

Черешнев В.А., Черешнева М.В. Иммунологические механизмы локального воспаления. Медицинская иммунология. 2011; 13(6): 557 — 68

Wang L., Wei C., Deng L., Wang Z., Song M., Xiong Y., Liu M. The accuracy of serum matrix metalloproteinase-9 for predicting hemorrhagic transformation after acute ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. J. Stroke. Cerebrovasc. Dis. 2018; 27(6): 1653 — 65.

Swirski F.K., Robbins C.S., Nahrendorf M. Development and function of arterial and cardiac macrophages. Trends. Immunol. 2016; 37(1): 32 — 40.

Kim D., Haynes C.I. Neutrophil chemotaxis within a competing gradient of chemoattractants. Anal. Chem. 2012; 84(14): 6070 — 8.

Chanput W., Mes J, Vreeburg RA, Savelkoul HF, Wichers HJ. Transcription profiles of LPS-stimulated THP-1 monocytes and macrophages: a tool to study inflammation modulating effects of food-derived compounds. Food. Funct. 2010; 1(3): 254 — 61.

Нозадзе Д.Н., Рвачева А.В., Казначеева Е.И., Сергиенко И.В. Моноциты в развитии и дестабилизации атеросклеротической бляшки. Атеросклероз и дислипидемии. 2012; 3: 25 — 36

Sekiya M., Osuga J., Igarashi M., Okazaki H., Ishibashi S. The role of neutral cholesterol ester hydrolysis in macrophage foam cells. J. Atheroscler. Thromb. 2011; 18(5): 359 — 64.

Fernandez-Ruiz I., Puchalska P., Narasimhulu C.A., Sengupta B., Parthasarathy S. Differential lipid metabolism in monocytes and macrophages: influence of cholesterol loading. J. Lipid. Res. 2016; 57(4): 574 — 86.

Chistiakov D.A., Bobryshev Y.V., Orekhov A.N. Macrophage-mediated cholesterol handling in atherosclerosis. J. Cell. Mol. Med. 2016; 20(1): 17 -28.

Титов В.Н., Осипов С.Г. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот. М.: Издательство Фонд «Клиника XXI века»; 2004

Bian F., Yang X., Zhou F., Wu P.H., Xing S., Xu G., Li W., Chi J. C-reactive protein promotes atherosclerosis by increasing LDL transcytosis across endothelial cells. Br. J. Pharmacol. 2014; 171(10): 2671 — 84.

Packard R., Libby P. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin. Chem. 2008; 54(1): 24-38.

Титов В.Н., Рожкова Т.А., Каминная В.И., Алчинова И.Б. Методы клинической биохимии в объективной оценке степени переедания травоядным в филогенезе Homo Sapiens (пациентом) плотоядной, мясной пищи. Клиническая лабораторная диагностика. 2018; 63(6): 324 — 32.

Титов В.Н., Рожкова Т.А., Каминная В.И. Роль избыточного количества мясной пищи в патогенезе атеросклероза и атероматоза у животных и челоевка. Журнал медико-биологических исследований. 2018; 6(2): 174 — 87.

Ключевые слова