ОЦЕНКА МАРКЁРОВ ВОСПАЛЕНИЯ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НА ФОНЕ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Аннотация

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии в основном реализуется через нарушение функции эндотелия. В настоящем исследовании изучены маркёры воспаления и эндотелиальной дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией до и после достижения целевого уровня артериального давления(АД). Проведено клинико-лабораторное обследование 44 пациентов (17 мужчин, 27 женщин; средний возраст пациентов 58,59±10,57года ) с гипертонической болезнью II стадии, 2-3-й степени, высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, не достигших целевого уровня АД на фоне предшествующей терапии. Всем пациентам назначалась стандартизированная терапия фиксированной комбинацией амлодипина/индапамида/периндоприла в индивидуально подобранной дозировке. Продолжительность наблюдения составила 6 мес. Измерялся уровень провоспалительного интерлейкина-6 (ИЛ-6), противовоспалительного интерлейкина-10 (ИЛ-10), молекулы адгезии сосудистого эндотелия типа 1 (sVCAM-1) и васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF). Все пациенты достигли целевого уровня АД к моменту окончания исследования (систолическое АД составило 125,1±6,9 мм рт.ст., диастолическое — 82,2±5мм рт.ст., р < 0,001). Через 6 мес не отмечено достоверной динамики маркёров воспаления. Уровень sVCAM-1 как показатель эндотелиальной дисфункции на фоне достижения целевого уровня АД снизился (898,67±433,5 нг/мл против 1063,5±442,4 нг/мл на старте лечения; р < 0,001). Таким образом, молекула адгезии sVCAM-1 может служить маркёром дисфункции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией. Адекватная терапия артериальной гипертензии с достижением целевого уровня АД улучшает функции эндотелия сосудов, достоверно снижая экспрессию sVCAM-1.

Об авторах

Список литературы

Ford E.S., Capewell S. Proportion of the decline in cardiovascular mortality disease due to prevention versus treatment: public health versus clinical care. Annu. Rev. Public Health. 2011; 32: 5-22.

Perticone F., Maio R., Perticone M., Miceli S., Sciacqua A., Tassone E.J. et al. Endotelial dysfunction predicts regression of hypertensive cardiac mass. International Journal of Cardiology. 2013; 167(4): 1188-92.

Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation. 2004; 109 (suppl 1): 27-32.

Oliveira G.H. Novel serologic markers of cardiovascular risk. Current Atherosclerosis Reports 2005; 7: 148-54.

Волошина И.Н. Динамика цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией на фоне применения карведилола. Таврический медико-биологический вестник. 2011; 14(1): 31-5.

Бычков О.А., Бычкова Н.Г. Особенности иммунного и цитокинового статуса в динамике лечения больных артериальной гипертензией с сопутствующим остеоартрозом. Современная медицина: актуальные вопросы. 2015; 44-45: 11-7.

Okin P.M, Oikarinen L., Viitasalo M., Toivonen L, Kjeldsen S.E., Nieminen M.S., et al. Serial assessment of the electrocardiographic strain pattern for prediction of new-onset heart failure during antihypertensive treatment: the LIFE study. Eur. J. Heart Fail 2011; 13:384-91.

Schmieder R.E., Mann J.F., Schumacher H., Gao P., Mancia G., Weber M.A., et al. Changes in albuminuria predict mortality and morbidity in patients with vascular disease. J. Am. Soc. Nephrol 2011; 22:1353-64.

Goldberger Z.D., Valle J.A., Dandekar V.K., Chan P.S., Ko D.T., Nallamothu B.K. Are changes in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction? A critical review and meta-regression analysis. Am. Heart J. 2010; 160:701-14.

Krieglstein C.F., Granger D.N. Adhesion molecules and their role in vascular disease. Am. J. Hypertens. 2001;14(6 Pt 2):44S-54S.

Uiterwijk R., Huijts M., Staals J., Rouhl R.P., De Leeuw P.W., Kroon A.A. et al. Endothelial activation is associated with cognitive performance in patients with hypertension. Am. J. Hypertens. 2016; 29(4):464-9.

Ключевые слова