Оптимизация функции питания при синдроме резистентности к инсулину, нарушении метаболизма жирных кислот и поглощения клетками глюкозы (лекция)
ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)
Аннотация
Филогенетические процессы продолжают активно протекать у Homo sapiens. На самых ранних ступенях филогенеза древние археи, которые сформировали митохондрии, при симбиотическом взаимодействии с более поздними бактериальными клетками совместно сформировали систему, при которой клетки не поглощают глюкозу, если из межклеточной среды можно поглощать жирные кислоты (ЖК) в форме неэтерифицированных ЖК или кетоновые тела — метаболиты ЖК. Это обусловлено объективно существовавшими условиями и последовательной доступностью субстратов на ступенях филогенеза: ацетата, кетоновых тел, ЖК и только позже глюкозы. Филогенетически поздний инсулин через миллионы лет использовал эти же зависимости при становлении регуляции метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. Чтобы синдром резистентности к инсулину (ИР) перестал существовать как основание метаболической пандемии, Homo sapiens необходимо после успешной функции археи + бактериальные клетки и продуманного биологией действия инсулина в третий раз в филогенезе, используя биологическую функцию интеллекта, понять, что содержание в пище филогенетически ранней пальмитиновой насыщенной ЖК не может превышать возможности филогенетически поздних липопротеинов переносить ее в межклеточной среде и крови, а клеток — ее поглощать. Мы полагаем, что на ранних ступенях филогенеза биологическая функция интеллекта первично сформирована для приведения в соответствие «несогласованностей» регуляции метаболизма на фоне кажущегося относительного биологического «совершенства». Эти несогласованности последовательно, раздельно сформировались на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах клеток и органах и на уровне организма. В профилактике синдрома ИР основное значение имеют биологическая функция интеллекта, принцип самоограничения, приведение многочисленных желаний Homo sapiens в соответствие с его не столь обширными биологическими возможностями. «Несогласованности» регуляции метаболизма in vivo являются этиологическими факторами всех метаболических пандемий, включая атеросклероз, ожирение, метаболическую артериальную гипертонию, ожирение и метаболический синдром. Tertiannondatum.