Аннотация
Физико-химическое различие параметров окисления О3 пальмитиновой и олеиновой ЖК в филогенезе (эволюции) явился одним из основополагающих факторов становления последовательно: а) реакций синтеза пальмитолеиновой МЖК; б) формирования карнитин пальмитоил ацилтрансферазы как траспортера ЖК в митохондрии и, наконец, в) синтеза in vivo олеиновой НЖК при гуморальном, регуляторном действии инсулина. В стремлении к более высоким кинетическим параметрам организмов, невозможно изменить физико-химические и биохимические реакции в матриксе митохондрий, но можно обеспечивать митохондрии субстратом, который даст органеллам возможность выражено увеличить эффективность и количество нарабатываемого ими АТФ. Физико-химические параметры олеиновой МЖК явились эталоном субстрата окисления при наработке in vivo энергии, синтезировать которую организмы стремились в филогенезе миллионы лет. Вторым основополагающим фактором становления кинетического совершенствования организмов в филогенезе явилось воздействие факторов внешней среды. Бывают ли они благоприятными, чаще нет, но они формируют условия, которые во многом стимулируют все приспособительные (адаптивные) функции организма, в том числе биологическую функцию локомоции, когнитивную функцию — функцию позиционирования вида (особи) в окружающей среде и в столь разнообразном мире. И сформированное биологическое, энергетическое, кинетическое совершенство in vivo можно столь легко нарушить, если травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной мясной пищей; ее на ступенях филогенеза ни предки человека, ни сам человек никогда не употреблял. Это и есть основная причина столь частого распространения в популяции метаболических пандемий как синдром резистентности к инсулину, атеросклероз и атероматоз, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. И самые эффективные методы профилактики метаболических пандемий, ИБС и инфаркта миокарда до наивности просты. Человек всегда должен оставаться травоядным.
Список литературы
Титов В.Н., Лисицын Д.М. Содержание спиртов холестерина и глицерина в плазме крови зависит от числа двойных связей жирных кислот в пуле липидов липопротеинов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; 42(11): 521 — 4.
Сажина Н.Н., Титов В.Н., Евтеева Н.М., Ариповский А.В. Изменение суммарной ненасыщенности жирных кислот липидов плазмы крови больных артериальной гипертензией в глюкозотолерантном тесте. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2016; 60(2): 74 — 80.
Рожкова Т.А., Ариповский А.В., Яровая Е.Б., Каминная В.И., Кухарчук В.В., Титов В.Н. Индивидуальные жирные кислоты плазмы крови: биологическая роль субстратов, параметры количества и качества, диагностика атеросклероза и атероматоза. Клиническая лабораторная диагностика. 2017; 62(11): 655 — 65.
Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138(11): 517 — 9.
Рощина В.В. Озон и живая клетка. Учебное пособие к спецкурсу. Пущино: Аналитическая микроскопия; 2009.
Титов В.Н., Сажина Н.Н., Ариповский А.В., Евтеева Н.М., Тибилова О.А., Кухарчук В.В. Определение ненасыщенности липидов крови методами физической химии и клинической биохимии. Регуляция инсулином метаболизма жирных кислот, числа двойных связей и поглошения клетками глюкозы. Кардиологический вестник. 2016; 2: 74 — 80.
Веденеев В.И. Энергия разрыва С-Н-связей в углеводородах. Доклады Академии наук СССР. 1957; 114(3): 571 — 4.
Киреев В.А. Курс физической химии. 3 издание. М.,1975.
Иванов К.И. Промежуточные продукты и промежуточные реакции автоокисления углеводородов.М.-Л.: Гостоптехиздат; 1949.
Строев Е.А. Биологическая химия. М.: Высшая школа; 1986.
Сваровская Н.А., Зеленко И.Ю. Перспективный подход в моделировании процессов переработки углеводородного сырья. Наука и технология углеводородов. 2003; 4: 59 — 67.
Матьков К.Г. Уравнения расчета энергетического и водного баланса катаболизма жирных кислот и триглицеролов, коэффициент эффективности и сравнительная биоэнергетика. Успехи современного естествознания. 2007; 3: 89 — 91.
Воеводский В.В. Эмпирические уравнения для вычисления энергий диссоциации СН- и СС- связей в молекулах насыщенных углеводородов и в свободных алифатических радикалах. Доклады Академии наук СССР. 1951; 79(3): 455 — 8.
Holloway G.P., Bezaire V., Heigenhauser G.J., Tandon N.N., Glatz J.F., Luiken J.J. Mitochondrial long chain fatty acid oxidation, fatty acid translocase/CD36 content and carnitine palmitoyltransferase activity in human skeletal muscle during aerobic exercise. J. Physiol. 2006; 571(Pt 1): 201 — 10
Valero Т. Mitochondrial biogenesis: pharmacological approaches. Curr. Pharm. Des. 2014; 20(35): 5507 — 9
Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Наука; 1979
Laxman S. Conceptualizing Eukaryotic Metabolic Sensing and Signaling. J. Indian. Inst. Sci. 2017; 97(1): 59 — 77.
Egnatchik R., Leamy A.K., Noguchi Y., Shiota M., Young J.D. Palmitate-induced activation of mitochondrial metabolism promotes oxidative stress and apoptosis in H4IIEC3 rat hepatocytes. Metabolism. 2014; 63(2): 283 — 95.
Constantinescu S., Turcotte L.P. Amelioration of palmitate-induced metabolic dysfunction in L6 muscle cells expressing low levels of receptor-interacting protein 140. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2015; 93(11): 913 — 22.
Yang C., Aye C.C., Li X., Diaz Ramos A., Zorzano A., Mora S. Mitochondrial dysfunction in insulin resistance: differential contributions of chronic insulin and saturated fatty acid exposure in muscle cells. Biosci. Rep. 2012; 32(5): 465 — 78.
Longo N., Frigeni M., Pasquali M. Carnitine transport and fatty acid oxidation. Biochim. Biophys. Acta. 2016; 1863(10): 2422 — 35.
Hirabara S.M., Curi R., Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J. Cell. Physiol. 2010; 222(1): 187 — 94.
Stamatikos A.D., Paton C.M. Role of stearoyl-CoA desaturase-1 in skeletal muscle function and metabolism. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2013; 305(7): E767 — E775.
Niu Y., Li S., Na L., Feng R., Liu L., Li Y., Sun C. Mangiferin decreases plasma free fatty acids through promoting its catabolism in liver by activation of AMPK. PLoS One. 2012; 7(1): e30782.
Титов В.Н. Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и роль клинической биохимии. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 10: 5 — 13.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Dias C.B., Amigo N., Wood L.G., Correig X., Garg M.L. Effect of diets rich in either saturated fat or n-6 polyunsaturated fatty acids and supplemented with long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids on plasma lipoprotein profiles. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71(11): 1297 — 1302.
Fillipou A., Teng K.T., Berry S.E., Sanders T.A. Palmitic acid in the sn-2 position of dietary triacylglycerols does not affect insulin secretion or glucose homeostasis in healthy men and women. Eur. J. Clin. Nutr. 2014; 68(9): 1036 -41.
Anthanont P., Ramos P., Jensen M.D., Hames K.C. Family history of type 2 diabetes, abdominal adipocyte size and markers of the metabolic syndrome. Int. J. Obes (Lond). 2017; 41(11): 1621 — 6.
Samuel V.T., Petersen K.F., Shulman G.I. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet. 2010; 375(9733): 2267 — 77.
Quiles L., Portolés O., Sorlí J.V., Corella D. Short term effects on lipid profile and glycaemia of a low-fat vegetarian diet. Nutr. Hosp. 2015; 32(1): 156 — 64.
Goswami H.K., Ram H.K. Ancient Food Habits Dictate that Food Can Be Medicine but Medicine Cannot Be “Food”. Medicines (Basel). 2017; 4(4): E82 — E88.
Torres N., Guevara-Cruz M., Velázquez-Villegas L.A., Tovar A.R. Nutrition and Atherosclerosis. Arch. Med. Res. 2015; 46(5): 408 — 26.