РОЛЬ ЛЁГКИХ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Аннотация

В легочной ткани содержатся различные элементы системы гемостаза, которые могут освобождаться из легких, как в физиологических, так и в патологических условиях. Пандемия COVID-19 привела к увеличению числа больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). При повреждении лёгких нарушения коагуляции опосредуются путем тканевой фактор (TФ) — фактор VIIa (Ф VIIa), и ингибирование этого пути полностью устраняет внутрилегочное отложение фибрина. Снижение активации ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ) также способствует легочной коагулопатии при ОРДС. Коагулопатия, вызванная воспалением легких, может усугубить повреждение легких и, таким образом, способствовать прогрессированию болезни. Цитокины являются основными связывающими факторами между воспалением и изменениями свертывания крови и фибринолизом. Источниками провоспалительных цитокинов в легких, вероятно являются альвеолярные макрофаги. Активация альвеолярных макрофагов происходит через ядерный фактор каппа-би (NF-κB), контролирующего этапы транскрипции экспрессии генов иммунного ответа, апоптоза клеток, что приводит к развитию воспаления и аутоиммунных заболеваний врезультате прямой стимуляции экспрессии ТФ. И наоборот, коагуляция сама по себе может повлиять на бронхоальвеолярное воспаление. Коагуляция приводит к образованию протеаз, которые взаимодействуют со специфическими клеточными рецепторами, активируя внутриклеточные сигнальные пути. Применение антикоагулянтной терапии, имеющее также противовоспалительное действие, может быть одной из терапевтических мишеней при коронавирусной инфекции. Исходя из вышеизложенного, представляется целесообразным изучить влияние антикоагулянтных вмешательств на клинически значимые кардиореспираторные параметры.

Об авторах

Список литературы

Чурляев Ю.А., Редкокаша Л.Ю. Роль тромбоцитарного сосудистого звена гемостаза в развитии легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме. Общая реаниматология.2006; 2:22-5

Glas G.J., Van der Sluijs K.F., Schultz M.J., Hofstra J.H., van der Poll T, Levi M. Bronchoalveolar hemostasis in lung injury and acute respiratory distress syndrome. Thromb.Haemost. 2013; 11:17-25.

Bellingan G.J. The pulmonary physician in critical care: the pathogenesis of ALI/ARDS. Thorax.2002; 57:540-6.

Laterre P.F., Wittebole X., Dhainaut J.F. Anticoagulant therapy in acute lung injury. Crit. Care Med. 2003; 31:329-36.

Levi M., van der Poll T., Buller H.R. Bidirectional relation between inflammation and coagulation. Circulation. 2004; 109:2698-704.

Schultz M.J., Millo J., Levi M., Hack C.E., Weverling G.J., Garrard C.S., van der Poll T. Local activation of coagulation and inhibition of fibrinolysis in the lung during ventilator associated pneumonia. Thorax. 2004; 59:130-5.

Haitsma J.J. Schultz M.J., Hofstra J.J., Kuiper J.W., Juco J., Vaschetto R., Levi M., Zhang H., Slutsky A.S. Ventilator-induced coagulopathy in experimental Streptococcus pneumonia. Eur. Respir J. 2008; 32:1599-606.

Питкевич Э.С., Угольник Т.С., Лызиков А.А., Брель Ю.И. Cистема гемостаза: физиология, патофизиология и медикаментозная коррекция. Учебно-методическое пособие. Гомель 2007. С.43

Mingming Xue, Zhan Sun, Mian Shao, Jun Yin, Zhi Deng, Jin Zhang et al. Diagnostic and prognostic utility of tissue factor for severe sepsis and sepsis-induced acute lung injury. Journal of Translational Medicine. 2015;13 (1):172.

Opal S.M. Phylogenetic and functional relationships between coagulation and the innate immune response.Crit. Care Med. 2000; 28:77-80.

Altieri D.C. Inflammatory cell participation in coagulation. Semin Cell Biol. 1995; 6:269-74.

Chapman H.A. Plasminogen activators, integrins, and the coordinated regulation of cell adhesion and migration.Curr. Opin. Cell Biol. 1997; 9:714-24.

Griffin J.H., Zlokovic B.V., Mosnier L.O. Activated protein C, protease activated receptor 1, and neuroprotection.Blood. 2018;132(2):159-69.

Cornet A.D., Hofstra J.J., Vlaar A.P., Tuinman P.R., Levi M., Girbes A.R. et al. Activated protein C attenuates pulmonary coagulopathy in patients with acute respiratory distress syndrome. Throm. and Haemost. 2013; 11(5):894-901.

Choi G., Schultz M.J., Levi M.,Van der Poll T., Millo J.L.,Garrard C.S. Protein C in pneumonia. Thorax. 2005; 60: 705-6.

Choi G.,Wolthuis E.K., Bresser P., Levi M., van der Poll T., Dzoljic M. et al. Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end-expiratory pressure prevents alveolar coagulation in patients without lung injury. Anesthesiology. 2006; 105:689-95.

Hoogerwerf J.J., de Vos A.F., Levi M., Bresser P., van der Zee J.S., Draing C. et al. Activation of coagulation and inhibition of fibrinolysis in the human lung on bronchial instillation of lipoteichoic acid and lipopolysaccharide.Crit. Care Med. 2009; 37:619-25.

Levi M., van der Poll T., ten Cate H., Kuipers B., Biemond B.J., JansenH.M., ten Cate J.W. Differential effects of anti-cytokine treatment on bronchoalveolar hemostasis in endotoxemic chimpanzees. Am. J. Respir. Crit. Care Med 1998; 158: 92-8.

Choi G., Hofstra J.J., Roelofs J.J., Florquin S., Bresser P., Levi M. et al. Recombinant human activated protein C inhibits local and systemic activation of coagulation without influencing inflammation during Pseudomonas aeruginosa pneumonia in rats. Crit. Care Med. 2007; 35:1362-8.

Choi G., Hofstra J.J., Roelofs J.J., Rijneveld A.W., Bresser P., van der Zee J.S. et al. Antithrombin inhibits bronchoalveolar activation of coagulation and limits lunginjury during Streptococcus pneumoniae in rats. Crit. Care Med. 2008; 36:204-10.

Hofstra J.J., Haitsma J.J., Juffermans N.P., Levi M., Schultz M.J. The role of bronchoalveolar hemostasis in the pathogenesis of acute lung injury. Throm. and Haemost. 2008; 34:475-84.

Carter J.C., Church F.C. Obesity and breast cancer: the roles of peroxisome proliferator-activated receptor-γ and plasminogen activator inhibitor-1. PPAR Res. 2009; 2009:345320. https://doi.org/10.1155/2009/345320

Махмудова А.Д., Исматова М.Н., Сабиров И.С., КаюмовУ.К. Некоторые показатели тромбоцитарного звена гемостаза при нарушении различных фаз гликемической кривой. Евразийский вестник педиатрии. 2020; 3(6); 88-92.

Каюмов У.К., Исматова М.Н., Зиямухамедова М.М., Саипова М.Л. Оценка сопряжённости протромбинового индекса с основными показателями гликемии. Новый день в медицине. 2020; 3(31); 552-6.

Colling M.E., Kanthi Y. COVID-19-associated coagulopathy: An exploration of mechanisms. Vasc. Med. 2020 10; 25(5):471-8.

Fuchs-Buder T., de Moerloose P., Ricou B., Reber G., Vifian C., Nicod L. et al. Time course of procoagulant activity and D dimer in bronchoalveolar fluid of patients at risk for or with acuterespiratory distress syndrome. Am. J.Respir.Crit.CareMed.1996; 153:163-7.

Idell S., Koenig K.B., Fair D.S., Martin T.R., McLarty J., Maunder R.J. Serial abnormalities of fibrin turnover in evolving adult respiratory distress syndrome. Am. J. Physiol. 1991; 261:240-8.

Butenas S., Orfeo T., Mann K.G. Tissue factor in coagulation: which? where? when? Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.2009;29(12):1989-96

Butenas S., Brummel K.E., Bouchard B.A., Mann K.G. How factor VIIa works in hemophilia.Thromb. Haemost.2003;1(6):1158-60.

Miller D.L., Welty-Wolf K., Carraway M.S., Ezban M., Ghio A., Suliman H., Piantadosi C.A. Extrinsic coagulation blockade attenuateslung injury and proinflammatory cytokine release after intratracheal lipopolysaccharide. Am. J.Respir. Cell Mol. Biol. 2002; 26:650-8.

Ware L.B., Fang X., Matthay M.A. Protein C and thrombomodulin inhuman acute lung injury. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2003;285:514-21.

Okajima K. Antithrombin prevents endotoxin-induced pulmonary vascular injury by inhibiting leukocyte activation. Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998; 9(Suppl 2):25-37.

Bastarache J.A., Wang L., Wang Z., Albertine K.H., Matthay M.A., Ware L.B. Intra-alveolar tissue factor pathway inhibitor is not sufficient to block tissue factor procoagulant activity. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol.Physiol.2008; 294:874-81.

Idell S. Endothelium and disordered fibrin turnover in theinjured lung: newly recognized pathways. Crit. Care Med. 2002; 30:274-80.

Prabhakaran P., Ware L.B., White K.E., Cross M.T., Matthay M.A.,Olman M.A. Elevated levels of plasminogen activator inhibitor-1 in pulmonary edema fluid are associated with mortality in acute lunginjury. Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2003; 285:20-8.

Wygrecka M., Markart P., Ruppert C., Petri K., Preissner K.T., Seeger W., Guenther A. Cellular origin of pro-coagulant and (anti)-fibrinolytic factors in bleomycin-injured lungs. Eur.Respir.J.2007; 29:1105-14.

Yanqi Wu, Yahui Wang, Bo Liu, Yumei Cheng, Hong Qian, Huilin Yang et al. SN50 attenuates alveolar hypercoagulation and fibrinolysis inhibition in acute respiratory distress syndrome mice through inhibiting NF-κB p65 translocation. Respiratory Research. 2020; 21:130.

Coughlin S.R. Thrombin signalling and protease-activated receptors. Nature. 2000; 407: 258-64.

Takahashi H., Shibuya M. The vascular endothelial growth factor(VEGF)/VEGF receptor system and its role under physiological andpathological conditions. Clin.Sci. (Lond). 2005; 109: 227-41.

Cunningham M.A., Romas P., Hutchinson P., Holdsworth S.R., Tipping P.G. Tissue factor and factor VIIa receptor/ligand interactions induceproinflammatory effects in macrophages. Blood. 1999; 94: 3413-20.

Zarbock A., Singbartl K., Ley K. Complete reversal of acid-induced acute lung injury by blocking of platelet-neutrophil aggregation.J. Clin.Invest. 2006; 116: 3211-9.

Seeger W., Gunther A, Thede C. Differential sensitivity to fibrinogen inhibition of SP-C- vs. SP-B-based surfactants. Am. J. Physiol. 1992;262:286-91.

Lucia Gozzo, PierluigiViale, LauraLongo, Daniela Cristina Vitale, Filippo Drago. The Potential Role of Heparin in Patients With COVID-19: Beyond the Anticoagulant Effect. A Review.Frontiers in Pharmacology. 2020; 11:1307.

Fryer A., Huang Y.C., Rao G., Jacoby D., Mancilla E., Whorton R. et al. Selective O-desulfationproducesnonanticoagulant heparin that retains pharmacological activity in the lung. J.Pharmacol.Exp.Ther. 1997; 282: 208-19.

Ader F., Le B.R., FackeureR., Raze D., Menozzi F.D., Viget N. et al. In vivo effect of adhesion inhibitor heparin on Legionella pneumophila pathogenesis ina murine pneumonia model. Intensive Care Med. 2008; 34:1511-9.

Slofstra S.H., van Veer C., BuurmanW.A., Reitsma P.H., ten Cate H., Spek C.A. Low molecular weight heparin attenuates multiple organ failure in a murine model of disseminated intravascular coagulation. Crit. Care Med. 2005; 33:1365-70.

Hofstra J.J., Cornet A.D., de Rooy B.F., Vlaar A.P., van der Poll T, Levi M, Zaat S.A., Schultz M.J. Nebulized antithrombin limits bacterial outgrowth and lung injury in Streptococcus pneumoniae pneumonia inrats. Crit. Care. 2009; 13: R145.

Cox C.S., Zwischenberger J.B., Traber D.L., Traber L.D., Haque A.K., Herndon D.N. Heparin improves oxygenation and minimizes barotraumas after severe smoke inhalation in an ovinemodel. Surg.Gynecol.Obstet. 1993; 176: 339.

Ключевые слова