Аннотация
В глюкозотолерантном тесте содержание неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме крови уменьшается в 3 раза; в пуле жирных кислот (ЖК) липидов больше уменьшено содержание олеиновой и линоленовой ЖК. Вне резистентности к инсулину (инсулинорезистентности — ИР) секреция гормона возрастает в 3 раза; снижение уровня индивидуальных ЖК происходит в большей мере; при ИР секреция инсулина увеличена в 8 раз и снижение уровня каждой ЖК выражено меньше. Действие инсулина отражает уменьшение в плазме крови содержания числа двойных связей (ДС). Число ДС характеризует степень ненасыщенности ЖК в липидах плазмы крови; чем больше число ДС в пуле НЭЖК, тем более активно действие инсулина. Гиперсекреция инсулина прямо пропорциональна содержанию пальмитиновой ЖК в липидах плазмы крови натощак. Согласно филогенетической теории общей патологии, действие инсулина на метаболизм глюкозы опосредовано ЖК. Инсулин блокирует липолиз в инсулинозависимых подкожных адипоцитах, уменьшает содержание НЭЖК в плазме крови. Лишая все клетки возможности поглощать НЭЖК, инсулин «вынуждает» их поглощать глюкозу, увеличивая на мембране число ГЛЮТ4. ИР — высокая концентрация НЭЖК, гиперинсулинемия, гиперальбуминурия, повышение концентрации С-реактивного белка-мономера; необоснованно мы именуем ИР диабетом 2-го типа. ИР — только функциональное нарушение; длится оно годами, и его можно успешно купировать. Сахарный диабет на фоне ИР развивается после длительной гиперсекреции инсулина, при истощении, гибели β-клеток; нежелательным исходом ИР является сахарный диабет не 2-го, а 1-го типа.
Об авторах
Титов Владимир НиколаевичФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru
Список литературы
Титов В.Н., Лисицын Д.М. Содержание спиртов холестерина и глицерина в плазме крови зависит от числа двойных связей жирных кислот в пуле липидов липопротеинов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; 142 (11): 521-4.
Волкова Т.Ю., Творогова М.Г., Титов В.Н. и др. Содержание двойных связей и липидов сыворотки крови у здоровых людей и пациентов с гиперлипидемией. Клиническая лабораторная диагностика. 2003; 11: 10-2.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей. М.: «Медицина»; 2005.
Nakamura H., Faludi G., Spitzer J.J. Changes of individual free fatty acids during glucose tolerance test. Diabefes. 1967; 16: 175-80.
Мазунин И.О., Володько Н.В., Стариковская Е.Б., Сукерник Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека. Молекулярная биология. 2010; 44 (5): 755-72.
Ариповский А.В., Колесник П.О., Веждел М.И., Титов В.Н. Метод подготовки проб для газохроматографического определения жирных кислот без предварительной экстракции липидов. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 1: 3-6.
Разумовский С.Д., Заиков Г.Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. М.: Наука; 1974.
Гагарина А.Б., Евтеева Н.М. Кинетические закономерности расходования ненасыщенных связей в процессе окисления бета-каротина. Химическая физика. 2003; 22 (7): 41-9.
Дерффель К. Статистика в аналитической химии. М.: Мир; 1994.
Kusunoki M., Tsutsumi K., Nakayama M. et al. Relationship between serum concentrations of saturated fatty acids and unsaturated fatty acids and the homeostasis model insulin resistance index in Japanese patients with type 2 diabetes mellitus. J. Med. Invesf. 2007; 54: 243-47.
Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News. Physiol. Sci. 2004; 19: 92-6.
Krug S., Kastenmuller G., Stuckler F. et al. The dynamic range of the human metabolome revealed by challenges. FASEB J. 2012; 26 (6): 2607-19.
Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетически параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138 (11): 517-9.
Титов В.Н. Теория гуморальной патологии К. Рокитанского, целлюлярная патология Р. Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. Этиология и патогенез «метаболических пандемий». Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2013; 2: 3-12.
Sugden M.C., Holness M.J. The pyruvate carboxylase-pyruvate dehydrogenase axis in islet pyruvate metabolism: Going round in circles? Islefs. 2011; 3 (6): 302-19.