Аннотация
Стремление к биологическому совершенству в полной мере проявилось при становлении каждой из семи биологических функций на трех последовательных этапах филогенеза: на клеточном, аутокринном уровне; в паракринно регулируемых функциональных сообществах клеток, органов; на уровне организма. Регуляторное взаимодействие одновременно на всех уровнях in vivo, однако формирует функциональные несогласованности. Нет оснований называть их противоречиями; направлены они на развитие организма, сформированы на разных уровнях регуляции и порой не в полной мере сопоставимы; несогласованности регуляции так и не преодолены. Стремление биологии к совершенству привело к тому, что несогласованности стали менее заметными в условиях физиологического уровня физико-химических параметров, концентрации биохимических аналитов в строгих границах нормы. Снизу физиологические значения «подпирает»реализация биологической функции гомеостаза, верхний уровень «ограничивает» иная функция — биологическая функция эндоэкологии: чистоты межклеточной среды. Несогласованности гуморальной и нервной регуляции проявляются при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды. При этом регуляторные несогласованности, сформированные на далеко отстоящих друг от друга ступенях филогенеза, выступают как патогенетические факторы «метаболических пандемий» — болезней цивилизации. Если болезнь неинфекционной этиологии распространена в популяции с частотой 5-7%, основу патогенеза ее составляют нарушение биологических функций и биологических реакций, те воздействия внешней среды, которым Homo sapiens в филогенезе не научился противостоять. Патогенетически обоснованной, эффективной профилактикой и лечением при такой патологии будет только строгая нормализация биологических функций и биологических реакций, применение фармакологических препаратов составляет основу только симптоматической терапии.
Список литературы
Olsson L., Levit G.S., Hossfeld U. Evolutionary developmental biology: its concepts and history with a focus on Russian and German contributions. Naturwissenschaften. 2010; 97 (11): 951-69.
Лейтес С.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Медицина; 1967.
Карпин В.А. Философские основания общей теории патологии: принцип подобия. Успехи современной естествознания. 2005; 3: 22-4.
Пузырев В.П., Макеева О.А., Голубенко М.В. Гены синтропий и сердечно-сосудистый континуум. Вестник ВОГиС. 2006; 10 (3): 479-90.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Johnson R.J., Andrews P., Benner S.A., Oliver W. Theodore E. Woodward award. The evolution of obesity: insights from the mid-Miocene. Trans. Am. Clin. Climatolog. Assoc. 2010; 121: 295-308.
Коткина Т.И., Титов В.Н. Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и апоВ-100-липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот — субстратов для наработки энергии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 1: 22-42.
Титов В.Н., Крылин В.В. Стресс, белки-шапероны, нарушение биологической функции эндоэкологии и биологических реакций экскреции, воспаления и артериального давления. Клиническая лабораторная диагностика. 2010; 5: 20-36.
sudheendran s., Chang C.C., Deckelbaum R.J. N-3 vs. saturated fatty acids: effects on the arterial wall. Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty Acids. 2010; 82 (4-6): 205-9.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Sivitz W.I., Yorek M.A. Mitochondrial dysfunction in diabetes: from molecular mechanisms to functional significance and therapeutic opportunities. Antioxid. Redox. Signal. 2010; 12 (4): 537-77.
Garaulet M., Perez-Liamas F., Perez-Ayala M. et al. site-specific differences in the fatty acid composition of abdominal adipose tissue in an obese population from a Mediterranean area: relation with dietary fatty acids, plasma lipid profile, serum insulin, and central obesity. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 74: 585-91.
Schwenk R.W., Vogel H., schurmann A. Genetic and epigenetic control of metabolic health. Mol. Metab. 2013; 2: 337-47.
Ellis K.L., Palmer B.R., Frampton C.M. et al. Genetic variation in the renin-angiotensin-aldosterone system is associated with cardiovascular risk factors and early mortality in established coronary heart disease. J. Hum. Hypertens. 2013; 27: 237-44.
Dobrzyn P., Jazurek M., Dobrzyn A. Stearoyl-CoA desaturase and insulin signaling-what is the molecular switch? Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1797 (6-7): 1189-94.
Титов В.Н. Синтез насыщенных, моноеновых, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот в филогенезе. Эволюционные аспекты атеросклероза. Успехи современной биологии. 2012; 132 (2) : 181-99.
Перова Н.В., Метельская В.А., Бойцов С.А. Транс-изомеры ненасыщенных жирных кислот повышают риск развития болезней системы кровообращения, связанных с атеросклерозом. Терапевтический архив. 2013; 9: 113-7.
Sanders Sanders T.A., Filippou A., Berry S.E. et al. Palmitic acid in the sn-2 position of triacylglycerols acutely influences postprandial lipid metabolism. Am. J. Clin. Nutr. 2011; 94 (6): 1433-41.
Otite F.O., Jacobson M.F., Dahmubed A., Mozaffarian D. Trends in trans fatty acids reformulations of Us supermarket and brand-name foods from 2007 through 2011. Prev. Chron. Dis. 2013; 10: E85-91.
Macri J., Adeli K. Conformational changes in apolipoprotein B modulate intracellular assembly and degradation of ApoB-containing lipoprotein particles in HepG2 cells. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17: 2982-94.
Gordon S. Macrophage heterogeneity and tissue lipids. J. Clin. Invest. 2007; 117 (1): 89-94.
Нагорнев В.А., Мальцева С.В., Васканьянц А.Н. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н.Н. Аничкова до наших дней. Архив патологии. 2003; 2: 8-12.
Andres V., Pello O.M., silvestre-Roig C. Macrophage proliferation and apoptosis in atherosclerosis. Curr. Opin. Lipidol. 2012; 23 (5): 429-38.
Yu X.N., Fu U.C., Zhang D.W. et al. Foam cells in atherosclerosis. Clin. Chim. Acta. 2013; 424: 245-52.
stan R.V., Tse D., Deharvengt S.J. et al. The diaphragms of fenestrated endothelia: gatekeepers of vascular permeability and blood composition. Dev. Cell. 2012; 23 (6): 1203-18.
Papackova Z., Palenickova E., Dankova H. et al. Kupffer cells ameliorate hepatic insulin resistance induced by high-fat diet rich in monounsaturated fatty acids: the evidence for the involvement of alternatively activated macrophages. Nutr. Metab. 2012; 9: 22-9.