Аннотация
Висцеральные жировые клетки сальника и инсулинзависимые подкожные адипоциты (ИПА) реализуют одновременно три биологические реакции: а) биологическая реакция экзотрофии — поглощение жирных кислот (ЖК) в форме неполярных триглицеридов (ТГ); б) активное депонирование ЖК в ТГ и в) освобождение ЖК в плазму крови только в форме неэтерифицированных ЖК. Единый пул межклеточной среды — кусочек третьего мирового океана, который: а) приватизировала каждая особь при выходе на сушу и в котором б) как и миллионы лет в океане, продолжают жить клетки. На уровне паракринных сообществ клеток отработана регуляция: а) единого пула межклеточной среды; б) локальных пулов среды; в) размеров (число клеток) и органов. С увеличением числа ИПА, при ожирении: а) возрастает объем дистального отдела артериального русла: б) замедляется кровоток, нарушается биологическая реакция метаболизм ↔ микроциркуляция (М ↔ М), снижается клиренс O2, нарушена экскреция катаболитов; в) снижена кратность обмена крови в капиллярах; г) нарушена реализации биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Компенсация in vivo биологической реакции М ↔ М при ожирении, включает: а) уменьшение числа ИПА; б) объема дистального отдела артериального русла и б) снижение объема циркулирующей крови. Уменьшение объема крови в артериолах мышечного типа происходит путем активации секреции раннего в филогенезе мозгового натрийуретического пептида (НУП), далее желудочкового и предсердного НУП. В биологической функции гомеостаза, НУП являются синергистами с действием гуморального медиатора альдостерона. Вместе они поддерживают постоянство параметров единого пула межклеточной среды: альдостерон призван не допускать его уменьшения, а НУП — увеличения его.
Список литературы
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Титов В.Н., Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А. Жирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридемия, гипергликемия и инсулин. М.: ИНФРА-М; 2016.
Парфенова Е.В., Ткачук В.А. Влияние гипергликемии на ангиогенные свойства эндотелиальных и прогениторных клеток сосудов. Вестник Российской академии медицинских наук. 2012; 67(1): 38-44.
Giralt M., Villarroya F. White, brown, beige/brite: different adipose cells for different functions? Endocrinology. 2013; 154(9): 2992-3000.
Qian S., Huang H., Tang Q. Brown and beige fat: the metabolic function, induction, and therapeutic potential. Front. Med. 2015; 9(2): 162-72.
Harms M., Seale P. Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential. Nat. Med. 2013; 19(10): 1252-63.
Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции питания. Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов. Вопросы питания. 2015; 84(1): 15-24.
Zhang G., Sun Q., Liu C. Influencing factors of thermogenic adipose tissue activity. Front. Physiol. 2016; 7: 29-36.
Cereijo R., Giralt M., Villarroya F. Thermogenic brown and beige/brite adipogenesis in humans. Ann. Med. 2015; 47(2): 169-77.
Титов В.Н. Различие в филогенезе этиологических факторов и единение патогенеза метаболических пандемий. Относительное биологическое «совершенство» и несогласованности регуляции метаболизма in vivo. Кардиологический вестник. 2015; X(4): 56-67.
Ксенева С.И., Бородулина Е.В., Трифонова О.Ю., Удут В.В. Вегетативное обеспечение функций при артериальной гипертензии и метаболических нарушениях. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2016; 161(2): 197-200.
Ramos H.R., Birkenfeld A.L., de Bold A.J. Cardiac natriuretic peptides and obesity: perspectives from an endocrinologist and a cardiologist. Endocr. Connect. 2015; 4(3): R25-36.
Lafontan M., Moro C., Sengenes C., Galitzky J., Crampes F., Berlan M. An unsuspected metabolic role for atrial natriuretic peptides: the control of lipolysis, lipid mobilization, and systemic nonesterified fatty acids levels in humans. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25(10): 2032-42.
Sengenes C., Berlan M., De Glisezinski I., Lafontan M., Galitzky J. Natriuretic peptides: a new lipolytic pathway in human adipocytes. FASEB J. 2000; 14(10): 1345-51.
Bartelt A., Heeren J. Adipose tissue browning and metabolic health. Nat. Rev. Endocrinol. 2014; 10(1): 24-36.
Tinahones F.J., Coin-Araguez L., Mayas M.D., Garcia-Fuentes E., Hurtado-Del-Pozo C., Vendrell J. et al. Obesity-associated insulin resistance is correlated to adipose tissue vascular endothelial growth factors and metalloproteinase levels. BMC Physiol. 2012; 12: 4-11.
Del Pozo C.H., Calvo R.M., Vesperinas-García G., Gómez-Ambrosi J., Frühbeck G., Rubio M.A. et al. Expression profile in omental and subcutaneous adipose tissue from lean and obese subjects. Repression of lipolytic and lipogenic genes. Obes. Surg. 2011; 21(5): 633-43.
Ray H., Pinteur C., Frering V., Beylot M., Large V. Depot-specific differences in perilipin and hormone-sensitive lipase expression in lean and obese. Lipids Health Dis. 2009; 8: 58-65.
Roh E., Song do K., Kim M.S. Emerging role of the brain in the homeostatic regulation of energy and glucose metabolism. Exp. Mol. Med. 2016; 48: e216.
Shen Y., Liu X., Dong M., Lin J., Zhao Q., Lee H.J. et al. Recent advances in brown adipose tissue biology. Chin. Sci. Bull. 2014; 59: 4030-40.