Аннотация
Становление висцеральных жировых клеток (ВЖК) в филогенезе произошло за много миллионов лет до подкожных адипоцитов. Пул ВЖК с ранних ступеней филогенеза реализует биологические функции трофологии и гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. Подкожные адипоциты реализуют филогенетически позднюю биологическую функцию локомоции. ВЖК не имеют рецепторов к инсулину (ИНС); все подкожные адипоциты инсулинзависимые. Как ВЖК, так и подкожные адипоциты в биологической функции трофологии реализуют биологическую реакцию экзотрофии, биологическую реакцию депонирования и биологическую реакцию эндотрофии. Наиболее частой причиной ожирения, мы полагаем, является, нарушение биологической реакции депонирования жирных кислот (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ). Это мы считаем основой того, что нарушения функции ВЖК (метаболический синдром) и инсулинзависимых адипоцитов (ожирение) столь часто принимают характер метаболических пандемий. Жировые клетки поглощают ЖК в форме неполярных ТГ, депонируют их в липидных каплях и освобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных ЖК (НЭЖК). ВЖК сформировались в паракринных сообществах (ПС)энтероцитов; в них же микросомальный белок переносящий триглицериды, сформировал ранние хиломикроны. ВЖК и адипоциты — филогенетически, регуляторно, функционально и патофизиологично разные клетки; их надо рассматривать раздельно. Не только ВЖК и адипоциты, но и все клетки рыхлой соединительной ткани (РСТ) на уровне сообществ клеток секретируют много разных гуморальных медиаторов паракринной регуляции; иные способы регуляции неизвестны. Лептин — специфичный медиатор ВЖК, а адипонектин — подкожных адипоцитов.
Список литературы
Берштейн Л.М. Эндокринная функция жировой ткани, или как Вас теперь называть, мистер Ж.? Природа. 2005; 3: 1-11.
Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008; 11 (1): 32-43.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Frigolet М.Е., Torre N., Tovar A.R. The renin-angiotensin system in adipose tissue and its metabolic consequences during obesity. J. Nutr. Biochem. 2013; 24 (12): 2003-15.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Караман Ю.К. Механизмы адаптации организма к алиментарной высокожировой нагрузке: автореф. дисс.. д-ра биол. наук. Владивосток; 2011.
Джериева И.С., Рапопорт С.И., Волкова Н.И. Связь между содержанием инсулина, лептина и мелатонина у больных с метаболическим синдромом. Клиническая медицина. 2011; 6: 46-9.
Меситов М.В., Игнашкова Т.И., Мещерский М.Е. Индукция стресса эндоплазматического ретикулума в условиях окислительно-восстановительного дисбаланса в клетках Т-лимфобластах лейкемии человека. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2012; 3: 87-93.
Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. Внутриклеточные сигнальные пути при апоптозе. Успехи современной биологии. 2006; 126 (1): 3-9.
Kaneko H., Anzai T., Nagai T. et al. Human С-reactive protein exacerbates metabolic disorders in association with adipose tissue remodelling. Cardiovasc. Res. 2011; 91 (3): 546-55.
Holland W.L., Bikman B.T., Wang L.P. et al. Lipid-induced insulin resistance mediated by the proinflammatory receptor TLR4 requires saturated fatty acid-induced ceramide biosynthesis in mice. J. Cln. Invest. 2011; 121 (5): 1858-70.
Poitou С., Coussieu С., Rouault С. et al. Serum amyloid A: a marker of adiposity-induced low-grade inflammation but not of metabolic status. Obesity (Silver Spring). 2006; 14 (2): 309-18.
Mei S., Ni H.M., Manley S. et al. Differential roles of unsaturated and saturated fatty acids on autophagy and apoptosis in hepatocytes. J. Pharmacol. Exp. Ther 2011; 339 (2): 487-98.
Storz P., Doppler H., Wernig A. et al. Cross-talk mechanisms in the development of insulin resistance of skeletal muscle cells palmitate rather than tumour necrosis factor inhibits insulin-dependent protein kinase B (PKB)/Akt stimulation and glucose uptake. Eur J. Biochem. 1999; 266: 17-25.
Кайдашев И.П. Активация ядерного фактора kB как молекулярной основы патогенеза метаболического синдрома. Патологическая физилогия и экспериментальная терапия. 2013; 3: 65-72.
Bastard J.P., Maachi М., Lagathu С. et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur. Cytokine Netw. 2006; 17 (1): 4-12.
Geer E.B., Islam J., Buettner С. Mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: focus on adipose tissue function and lipid metabolism. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2014; 43 (1): 75-102.
Новгородцева Т.П., Караман Ю.К., Гвозденко Т.А., Жукова Н.В. Модификация состава липидов эритроцитов крыс в условиях алиментарного стресса. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2011; 97 (7): 718-24.
Аксенова В.И., Былинно О.В., Животовский Б.Д., Лаврик И.Н. Каспаза-2: что мы о ней знаем сегодня?Молекулярная биология. 2013; 47 (2): 187-204.
Шварц В.Я. Жировая ткань как орган иммунной системы. Цитокины и воспаление. 2009; 8 (4): 3-10.
Briasoulis A., Tousoulis D., Papageorgiou N. et al. Novel therapeutic approaches targeting matrix metalloproteinases in cardiovascular disease. Curr. Top. Med. Chem. 2012; 12 (10): 1214-21.
Желанкин А.В., Сазонова М.А. Ассоциация мутаций митохондриального генома человека с хроническими заболеваниями невоспалительного генеза: сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертонией различными видами кардиомиопатии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2012; 3: 123-8.
Ширшев С.В., Орлова Е.Г. Молекулярные механизмы регуляции лептином функциональной активности мононуклеарных фагоцитов. Биохимия. 2005; 70 (8): 1021-9.
Brasemle D.L. Thematic review series: adipocyte biology. The perilipin family of structural lipid droplet proteins: stabilization of lipid droplets and control of lipolysis. J. Lipid Res. 2007; 28 (12): 2547-59.