Аннотация
Согласно филогенетической теории общей патологии, in vivo функционируют 3 филогенетически, морфологически и функционально разные пулы жировых клеток. Первый — филогенетически ранний, ограниченный в числе клеток пул висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника и забрюшинной клетчатки. Поздний в филогенезе инсулин регуляторного действия на ВЖК не оказывает. ВЖК депонируют жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ) для обеспечения субстратами энергии реализации 6 биологических функций: биологической функции гомеостаза и трофологии, биологических функций эндоэкологии и адаптации, функции продолжения вида и когнитивной биологической функции. Патология ВЖК при алиментарном переедании физиологичной пищи формирует метаболический синдром. В реализации механизма обратной связи ВЖК секретируют лептин. Второй — более поздний в филогенезе, потенциально больший по числу клеток пул инсулинзависимых подкожных адипоцитов (ИПА). Потенциально неограниченный по числу ИПА пул предназначен для обеспечения субстратами наработки аденозинтрифосфата всего одной биологической функции — функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых, скелетных миоцитов. Свойством функции жировых клеток является то, что они депонируют ЖК в форме неполярных ТГ в составе липопротеинов при рецепторном эндоцитозе; высвобождают ЖК только в форме неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в межклеточную среду. НЭЖК связывает липидпереносящий белок альбумин. Основная патология ИПА — ожирение при выраженной пролиферации ИПА. Для реализации механизма обратной связи ИПА синтезируют адипонектин. Третий — пул бурых жировых клеток (БЖК), в митохондриях которых разобщены физико-химические процессы окисления и окислительного фосфорилирования. Митохондрии БЖК нарабатывают главным образом калории тепловой энергии. Функционируя у теплокровных животных, БЖК поддерживают постоянной температуру тела, биологическую функцию гомеостаза при зимней спячке (период гибернации) у животных и в первые недели постнатальной жизни у Homo sapiens. Три пула жировой ткани формируются из разных предшественников.
Список литературы
Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции питания. Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов. Вопросы питания. 2015; 84 (1): 15-24.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Медведев Л.Н., Елсукова Е.И. Бурая жировая ткань: молекулярно-клеточные основы регулируемого термогенеза. Красноярск: Амальгама; 2002.
Титов В.Н., Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А. Жирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридемия, гипергликемия и инсулин. М.: ИНФРА-М; 2016.
Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138 (11): 517-9.
Apovian С.M., Aronne L.J., Bessesen D.H., McDonnell M.E., Murad M.H., Pagotto U. et al. Pharmacological management of obesity: an endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015; 100 (2): 342-62.
Singh D.P., Khare P., Zhu J., Kondepudi K.K., Singh J., Baboota R.K. et al. A novel cobiotic-based preventive approach against high-fat diet-induced adiposity, nonalcoholic fatty liver and gut derangement in mice. Int. J. Obes. (Lond.). 2016; 40 (3): 487-96.
Singh P., Sharma P., Sahakyan K.R., Davison D.E., Sert-Kuniyoshi F.H., Romero-Corral A. et al. Differential effects of leptin on adiponectin expression with weight gain versus obesity. Int. J. Obes. (Lond.). 2016; 40 (2): 266-74.
Солнцева А.В., Сукало А.В. Ожирение у детей. Вопросы этиологии и патогенеза. Здравоохранение. 2002; (1): 6-9
Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89(6): 2548-56.
Harms M., Seale P. Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential. Nat. Med. 2013; 19 (10): 1252-63.
van Marken Lichnenderg W.D., Vanhommerig J.W., Smulders N.M., Drossaerts J.M., Kemerink G.J., Bouvy N.D. et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1500-8.
Virtanen K.A., Lidell M.E., Orava J., Heglind M., Westergren R., Niemi T. et al. Functional brown adipose tissue in healthy adults. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1518-25.
Cannon B., Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiol. Rev. 2004; 84 (1): 277-359.
Wang Q.A., Tao C., Gupta R.K., Scherer P.E. Tracking adipogenesis during white adipose tissue development, expansion and regeneration. Nat. Med. 2013; 19 (10): 1338-44.
Wu J., Bostrom P., Sparks L.M., Ye L., Choi J.H., Giang A.H. et al. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell. 2012; 150 (2): 366-76.
Lee Y.H., Petkova A.P., Mottillo E.P., Granneman J.G. In vivo identification of bipotential adipocyte progenitors recruited by β3-adrenoceptor activation and high-fat feeding. Cell Metab. 2012; 15 (4): 480-91.
Lidell M.E., Betz M.J., Dahlqvist Leinhard O., Heglind M., Elander L., Slawik M. et al. Evidence for two types of brown adipose tissue in humans. Nat. Med. 2013; 19 (5): 631-4.
Townsend K.L., Tseng Y.H. Brown fat fuel utilization and thermogenesis. Trends Endocrinol. Metab. 2014; 25 (4): 168-77.
Barteld A., Heeren J. Adipose tissue browning and metabolic health. Nat. Rev. Endocrinol. 2014; 10 (1): 24-36.
Petrovic N., Walden T.B., Shabalina I.G., Timmons J.A., Cannon B., Nedergaard J. Chronic peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) activation of epididymally derived white adipocyte cultures reveals a population of thermogenically competent, UCP1-containing adipocytes molecularly distinct from classic brown adipocytes. J. Biol. Chem. 2010; 285 (10): 7153-64.
Sidossis L., Kajimura S. Brown and beige fat in humans: thermogenic adipocytes that control energy and glucose homeostasis. J. Clin. Invest. 2015; 125 (2): 478-86.