ВЗАИМОСВЯЗЬ ТОЛЩИНЫ ЭПИКАРДИАЛЬНОГО ЖИРА И ПОКАЗАТЕЛЕЙ АДИПОФИБРОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)
Аннотация
Цель: изучить взаимосвязи толщины эпикардиального жира с адипокиновым профилем, системой ST2/ИЛ-33 в госпитальном периоде, а также со степенью кардиофиброза миокарда через год после перенесенного инфаркта у больных с висцеральным ожирением. Обследованы 88 пациентов с инфарктом миокарда (ИМ). Висцеральное ожирение (ВО) установлено методом компьютерной томографии. По факту наличия ВО пациенты поделены на две группы. Определяли концентрацию лептина, адипонектина, стимулирующего фактора роста (ST-2) и интерлейкина-33 (ИЛ-33) в сыворотке крови на 1-е, 12-е сутки госпитального периода и через 1 год после ИМ. Толщину эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и процент кардиофиброза миокарда измеряли методом МРТ, соответственно, на 12-е сутки госпитализации и через год после ИМ. Контрольную группу составили 30 человек. Статистический анализ данных проводился с помощью непараметрических критериев. Наличие ВО у пациентов с ИМ ассоциируется с увеличением толщины ЭЖТ, дисбалансом адипокинов с увеличением лептина, снижением адипонектина в ранний госпитальный период и развитием кардиофиброза. Более высокие значения ИЛ-33 и SТ2 в ранний госпитальный период у больных без ВО сопровождаются меньшей распространенностью кардиофиброза в постгоспитальном периоде. Толщина эпикардиального жира находится в прямой зависимости от распространённости фиброза миокарда, концентрации ИЛ-33 и в обратной зависимости от концентрации SТ2. Степень кардиофиброза находится в обратной зависимости от концентрации ИЛ-33 и в прямой зависимости от концентрации ST2. Увеличение ЭЖТ тесно связано с развитием кардиофиброза через год после перенесенного инфаркта миокарда. Толщина ЭЖТ больше у больных с ВО, у которых наиболее выражен дисбаланс адипокинов. Метаболическая активность ЭЖТ взаимосвязана с увеличением ИЛ-33 и снижением ST2.