Аннотация
Каждая клетка запасает в цитозоле жирные кислоты (ЖК) в каплях липидов, в форме неполярных триглицеридов (ТГ) для себя, для окисления в митохондриях. Специализированными висцеральными жировыми клетками сальника и адипоцитами подкожной клетчатки являются клетки, которые поглощают насыщенные и мононенасыщенные ЖК в форме ТГ в апоВ-48 хиломикронах, апоВ-100 липопротеинах низкой и очень низкой плотности; депонируют их физиологическое время и освобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые связывает альбумин. Согласно филогенетической теории общей патологии, в биологической функции трофологии (питания) жировые клетки последовательно реализуют биологические реакции экзотрофии (внешнее питание), депонирования и эндотрофии (внутреннее питание). Лептин — гуморальный регулятор обратной связи в висцеральных жировых клетках действует аутокринно, в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Биологическая роль лептина — предотвращать: а) депонирование в жировых клетках избыточного количества ТГ; б) формирование эндоплазматического «стресса»; в) гибель жировых клеток по типу апоптоза, образование телец апоптоза и нарушение биологической функции эндоэкологии; г) формирование биологической реакции воспаления в висцеральной жировой ткани; д) высокое содержание НЭЖК в межклеточной среде и е) развитие метаболического синдрома. Лептин предупреждает афизиологическое отложение ТГ в инсулинозависимых клетках, которые для депонирования ТГ не предназначены, а также и в β-клетках островков. Основная причина высокого уровня лептина в плазме крови — переедание физиологической по составу нутриентов пиши.
Список литературы
Титов В.Н. Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и роль клинической биохимии. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; 10: 5-13.
Tzur A., Moore J.K., Jorgensen P. et al. Optimizing optical flow cytometry for cell volume-based sorting and analysis. PLOC One. 2011; e16053.
Добрецов Г.Е., Сырейщикова Т.И., Смолина Н.В., Узбеков М.Г. Влияние жирных кислот на связывающие центры альбумина сыворотки крови человека. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2012; 3: 300-3.
Black Р.Н. The inflammatory consequences of psychologic stress: relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II . Med. Hypotheses. 2006; 67 (4): 879-91.
Li J., Chen L., Zhang Y. et al. TLR 4 is reguired for the obesity-induced pancreatic beta cell dysfunction. Acta. Biochim. Biophys. Sin. 2013; 45 (12): 1030-8.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.
Parlee S.D., Lentz S.I., Mori H., MacDougald O.A. Quantifying size and number of adipocytes in adipose tissue. Methods Enzymol. 2014; 537: 93-122.
Туровский У.Ф., Туровская М.В., Толмачева А.В. и др. В-адренорецепторы как регуляторы внутриклеточного кальция в адипоцитах белого жира. Фундаментальные исследования. 2012; 11 (5): 1059-62.
Наточин Ю.В. Физиологическая эволюция животных: натрий — ключ к разрешению противоречий. Вестник РАМН. 2007; 779 (11): 999-1010.
Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндокология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогненез артериальной гипертонии. М.-Тверь: ООО «Издательство Триада»; 2009.
Ali A.H., Koutsari C., Mundi M. et al. Free fatty acid storage in human visceral and subcutaneous adipose tissue: role of adipocyte proteins. Diabetes. 2011; 60 (9): 2300-7.
Панков Ю.А. Белковые гормоны, рецепторы и другие белки в механизмах гормональной регуляции. Биомедицинская химия. 2004; 50 (2): 122-35.
Mottilo E.P., Paul G.M., Moore H.P., Granneman J.G. Use of fluorescence microscopy to probe intracellular lipolysis. Methods Enzymol. 2014; 538: 263-78.
Havel P.J. Control of energy homeostasis and insulin action byтadipocyte hormones: leptin, acylation stimulating protein, and adiponectin. Curr. Opin. Lipidol. 2002; 13: 51-9.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.
Fonseca S.G., Burcin M., Gromada J., Urano F. Endoplasmic reticulum stress in beta-cells and development of diabetes. Curr. Opin. Pharmacol. 2009; 9 (6): 763-70.
Malhi H., Kaufman R.J. Endiplasmic reticulum stress in liver disease. J. Hepatol. 2011; 54 (4): 795-809.
Basanez G., Soane L., Hardwick J.M. A new view of the lethal apoptotic pore. PLOS Biol. 2012; 10 (9): e1001399.
Yao S.T., Sang H., Yang N.N. et al. Oxidized low density lipoprotein induces macrophage endoplasmic reticulum stress via CD 36. Sheng. Li. Xue. Bao. 2010; 62 (5): 433-40.
Панкрушина А.Н., Толстых К.Ю. Лептин: новые перспективы и подходы к коррекции ожирения. Вестник Тверского государственного университета. 2008; 10: 91-7.
Pillon M.J., Arane K., Bilan P.J. et al. Muscle cells challenged with saturated fatty acids mount an autonomous inflammatory response that activates macrophages. Cell. Commun. Signal. 2012; 10 (1): 30-43.
Koch C.E., Lowe C., Pretz D. et al. High-fat diet induces leptin resistance in leptin-deficient mice. J. Neuroendocrinol. 2014; 26 (2): 58-67.
Yang R., Sikka G., Larson J. et al. Restoring leptin signaling reduces hyperlipidemia and improves vascular stiffness induced by chronic intermittent hypoxia. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011; 300 (4): H1467-76.
Belin de Chantemele E.J., Mintz J.D., Rainey W.F., Stepp D.W. Impact of leptin-mediated sympatho-activation on cardiovascular function in obese mice. Hypertension. 2011; 58: 271-9.