Научно-практический журнал Клиническая лабораторная диагностика

Гуморальная, нейрогормональная, вегетативная и гидравлическая регуляция метаболизма. Дистальный и проксимальный отделы артериального русла. Жирные кислоты и метаболическая артериальная гипертония (лекция)

ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)

Купить
Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. слова

Аннотация

В филогенезе последовательно сформировалась регуляция метаболизма раздельно на трех уровнях: аутокринном — в клетке; в паракринных сообществах клеток (ПС) — структурных и функциональных единиц органов; на уровне организма. Взаимосвязанные варианты регуляции: гуморальная; нейрогуморальная; нейрогормональная; вегетативная — симпатическая, парасимпатическая — и проведение нервного импульса следует оценивать в последовательности становления на ступенях филогенеза. Столь же ранним является становление и гидродинамической регуляции. Воздействие давлением (потоком крови) в ПС осуществляют локальные перистальтические насосы в незамкнутой системе лимфо- и кровообращения. В замкнутой системе циркуляции произошло разделение артериального русла на два функциональных отдела. Филогенетически ранний дистальный — с регуляцией гидродинамического давления артериолами мышечного типа в ПС и компенсацией нарушений биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция (М ↔ М). В позднем проксимальном отделе, артериях эластического типа артериальное давление (АД) формирует сердце как центральный насос при симпатической иннервации с уровня организма из сосудодвигательного центра. Физический фактор — давление — стал регулятором реакции М ↔ М. Повышение АД в проксимальном отделе системно повышает давление крови в дистальном и во всех ПС, компенсируя нарушение реакции М ↔ М. На системное неоптимальное повышение гидродинамического давления негативно реагируют органы, которые осуществляют контроль за гидродинамикой в локальных пулах межклеточной среды: почки с пулом первичной мочи; головной мозг со спинномозговой жидкостью; легкие с малым кругом и плацента с пулом амниотической среды. Все стремятся понизить кровоток в органах. Активация синтеза ангиотензина-II формирует патологическую компенсацию и вторичное поражение их как органов-мишеней. Симпатическая же стимуляция сердца заставляет его работать на износ. Ни один гуморальный медиатор, ни один из органов не может регулировать АД.