Гуморальная, нейрогормональная, вегетативная и гидравлическая регуляция метаболизма. Дистальный и проксимальный отделы артериального русла. Жирные кислоты и метаболическая артериальная гипертония (лекция)
ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)
Посмотреть или загрузить статью
Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. слова
Аннотация
В филогенезе последовательно сформировалась регуляция метаболизма раздельно на трех уровнях: аутокринном - в клетке; в паракринных сообществах клеток (ПС) - структурных и функциональных единиц органов; на уровне организма. Взаимосвязанные варианты регуляции: гуморальная; нейрогуморальная; нейрогормональная; вегетативная - симпатическая, парасимпатическая - и проведение нервного импульса следует оценивать в последовательности становления на ступенях филогенеза. Столь же ранним является становление и гидродинамической регуляции. Воздействие давлением (потоком крови) в ПС осуществляют локальные перистальтические насосы в незамкнутой системе лимфо- и кровообращения. В замкнутой системе циркуляции произошло разделение артериального русла на два функциональных отдела. Филогенетически ранний дистальный - с регуляцией гидродинамического давления артериолами мышечного типа в ПС и компенсацией нарушений биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция (М ↔ М). В позднем проксимальном отделе, артериях эластического типа артериальное давление (АД) формирует сердце как центральный насос при симпатической иннервации с уровня организма из сосудодвигательного центра. Физический фактор - давление - стал регулятором реакции М ↔ М. Повышение АД в проксимальном отделе системно повышает давление крови в дистальном и во всех ПС, компенсируя нарушение реакции М ↔ М. На системное неоптимальное повышение гидродинамического давления негативно реагируют органы, которые осуществляют контроль за гидродинамикой в локальных пулах межклеточной среды: почки с пулом первичной мочи; головной мозг со спинномозговой жидкостью; легкие с малым кругом и плацента с пулом амниотической среды. Все стремятся понизить кровоток в органах. Активация синтеза ангиотензина-II формирует патологическую компенсацию и вторичное поражение их как органов-мишеней. Симпатическая же стимуляция сердца заставляет его работать на износ. Ни один гуморальный медиатор, ни один из органов не может регулировать АД.Об авторах
Титов Владимир НиколаевичФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru
Список литературы
И.Е. Чазов, Е.И. Чазова. Руководство по артериальной гипертонии, ред. М.; Медика. 2005. 784 с.
Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Артериальная гипертония. М.; ИНФРА-М. 2014.
Титов В.Н. , Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. С-реактивный белок, микроальбуминурия, эндогенное воспаление и артериальная гипертония. М.; 2009.