ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРОЧТЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ: МЕТАБОЛИЗМ, ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ЛОКАЛЬНЫЕ ПУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ СРЕДЫ

ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)

Посмотреть или загрузить статью

Читать

Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. слова

Аннотация

Физиологичный уровень артериального давления (АД) подтверждает отсутствие in vivo нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии (биологические реакции экскреции и воспаления) и адаптации (биологические реакции компенсации и стресса). Нормальное АД отражает физиологичную проницаемость бислоя (эндотелий/подоциты, эндотелий/астроциты, эндотелий/пневмоциты и эндотелий/трофобласты) на границе единого и локальных пулов межклеточной среды. Клиническим биохимикам при формировании метаболического повышения АД непросто выявить, нарушение какой из четырех биологических функций локально не скомпенсировано на 2-м уровне регуляции метаболизма (в паракринно регулируемых сообществах клеток и органов) и требует компенсации - повышения АД с 3-го уровня регуляции метаболизма, с уровня организма, сосудодвигательного центра головного мозга. Для дифференциальной диагностики метаболической артериальной гипертонии (АГ) клиническим биохимикам необходимы новые методы диагностики. Основой их станет способ количественного и качественного определения аналитов в моче - метаболомика. Это способ жидкостной (флуидной) хроматографии небольших многочисленных водорастворимых аналитов (метаболитов и катаболитов) мочи с масс-спектрометрическими детекторами. Мы предлагаем при анализе хроматограмм не только дифференцировать отдельные пики, а также этиологически, патогенетически сгруппировывать их в диагностические кластеры, которые позволят, мы полагаем, охарактеризовать нарушение четырех биологических функций. И пусть в них присутствуют пики, которые еще не идентифицированы и диагностическое значение которых пока неясно. И чем большими по числу пиков станут этиологические, патогенетические кластеры метаболической АГ, тем дифференциальная диагностика станет более успешной. Нарушение четырех биологических функций, которые in vivo приходится компенсировать с уровня организма, и определяет столь высокую частоту метаболической АГ в популяции развитых стран мира.

Об авторах

Титов Владимир Николаевич

ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru

Список литературы

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014.

Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М.-Тверь: Триада; 2009.

Терешина Е.В., Иваненко С.И. Возрастное ожирение — наследие эволюционного прошлого. Биохимия. 2014; 79(7): 739-52.

Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину. Сахарный диабет. 2014; (2): 29-38.

Yannoutsos A., Levy B.I., Safar M.E., Slama G., Blacher J. Pathophysiology of hypertension: interactions between macro and microvascular alterations through endothelial dysfunction. J. Hypertens. 2014; 32(2): 216-24.

Fenyo L.M., Gafencu A.V. The involvement of the monocytes/macrophages in chronic inflammation associated with atherosclerosis. Immunology. 2013; 218: 1376-84.

Земсков А.М., Земсков В.М., Золоедов В.И., Бжозовский Е. Ассоциативное участие различных систем организма в развитии патологии. Успехи современной биологии. 2003; 123(2): 138-46

Lacolley P., Safar M.E., Regnault V., Frohlich E.D. Angiotensin II, mechanotransduction, and pulsatile arterial hemodynamics in hypertension. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2009; 297(5): H1567-75.

Crowley S.D., Coffman T.M. The inextricable role of the kidney inn hypertension. J. Clin. Invest. 2014; 124(6): 2341-7.

Virdis A., Neves M.F., Duranti E., Bernini G., Taddei S. Microvascular endothelial dysfunction in obesity and hypertension. Curr. Pharm. Des. 2013; 19(13): 2382-9.

Schiffrin E.L. Immune mechanisms in hypertension and vascular injury. Clin. Sci. (Lond). 2014; 126(4): 267-74.

Suarez-Alvarez B., Liapis H., Anders H.J. Links between coagulation, inflammation, regeneration, and fibrosis in kidney pathology. Lab. Invest. 2016; 96(4): 378-90.

Deli M.A., Abraham C., Kataoka Y., Niwa M. Permeability studies on in vitro blood-brain barrier models: physiology, pathology, and pharmacology. Cell. Mol. Neurobiol. 2005; 25(1): 59-127.

Dobrinskikh E., Okamura K., Kopp J.B., Doctor R.B., Blaine J. Human podocytes perform polarized, caveolae-dependent albumin endocytosis. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2014; 306(9): F941-51.

Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика; 2004

Morrell N.W., Adnot S., Archer S.L., Dupuis J., Jones P.L., MacLean M.R. et al. Cellular and molecular basis of pulmonary arterial hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54(1 Suppl): S20-31

Шхвацебая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (диагностика и лечение). М.: Медицина; 1984.

Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертония как патология клеточных мембран. М.: Медицина; 1987.

Funder J.W. Apparent mineralocorticoid excess. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2016; S0960-0760(16)30056-5.

Tenenbaum A., Klempfner R., Fisman E.Z. Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc. Diabetol. 2014; 13: 159-69.

Adler A.J., Taylor F., Martin N., Gottlieb S., Taylor R.S., Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane. Database. Syst. Rev. 2014; (12): CD009217.

Safar M.E., Temmar M., Kakou A., Lacolley P., Thornton S.N. Sodium intake and vascular stiffness in hypertension. Hypertension. 2009; 54(2): 203-9.

Kim F., Pham M., Luttrell I., Bannerman D.D., Tupper J., Thaler J. et al. Toll-like receptor-4 mediates vascular inflammation and insulin resistance in diet-induced obesity. Circ. Res. 2007; 100(11): 1589-96.

Yin J., Peng Y., Wu J., Wang Y., Yao L. Toll-like receptor 2/4 links to free fatty acid-induced inflammation and β-cell dysfunction. J. Leukoc. Biol. 2014; 95(1): 47-52.

Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин-II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма. Евразийский кардиологический журнал. 2015; (3): 51-61.

Акмаев И.Г., Александров А.С., Алчинова И.Б., Бочаров Е.В., Карганов М.Ю., Крыжановский Г.Н. и др. Санология. М.: Наука; 2014.

Титов В.Н., Дугин С.Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2010; (4): 21-37.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Артериальная гипертония. М.: ИНФРА-М; 2014.

Blázquez-Medela A.M., García-Sánchez O., Quirós Y., Blanco-Gozalo V., Prieto-García L., Sancho-Martínez S.M. et al. Increased Klk9 Urinary Excretion Is Associated to Hypertension-Induced Cardiovascular Damage and Renal Alterations. Medicine (Baltimore). 2015; 94(41): e1617.

Chu Y., Jiang H., Ju J., Li Y., Gong L., Wang X. et al. A metabolomic study using HPLC-TOF/MS coupled with ingenuity pathway analysis: Intervention effects of Rhizoma Alismatis on spontaneous hypertensive rats. J. Pharm. Biomed. Anal. 2016; 117: 446-52.

Плескова С.Н., Крылов В.Н., Дерюгина А.В. Функциональные особенности планарных рафтов и кавеол в клеточной физиологии. Успехи современной биологии. 2015; 135(6): 590-8

Daneman R., Zhou L., Kebede A.A., Barres B.A. Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis. Nature. 2010; 468(7323): 562-6.

Armulik A., Genové G., Mäe M., Nisancioglu M.H., Wallgard E., Niaudet C. et al. Pericytes regulate the blood-brain barrier. Nature. 2010; 468(7323): 557-61.

Титов В.Н., Крылин В.В. Стресс, белки-шапероны, нарушение биологической функции эндоэкологии и биологических реакций экскреции, воспаления и артериального давления (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2010; (5): 20-36.

Мухин Н.А., Фомин В.В. Персонализированная медицина в клинической нефрологии. Терапевтический архив. 2012; 84(6): 5-9.

Launay D., Humbert M., Hachula E. Pulmonary arterial hypertension and systemic sclerosis. Presse Med. 2006; 35(12 Pt 2): 1929-37.

Zhou C., Li G., Li Y., Gong L., Huang Y., Shi Z. et al. A high-throughput metabolomic approach to explore the regulatory effect of mangiferin on metabolic network disturbances of hyperlipidemia rats. Mol. Biosyst. 2015; 11(2): 418-33.

Dong H., Zhang A., Sun H., Wang H., Lu X., Wang M. et al. Ingenuity pathways analysis of urine metabolomics phenotypes toxicity of Chuanwu in Wistar rats by UPLC-Q-TOF-HDMS coupled with pattern recognition methods. Mol. Biosyst. 2012; 8(4): 1206-21.

Поппер К.Р. Объективное знание. Эволюционный подход. М.: Эдиториал УРСС; 2002

Ключевые слова

#артериальная гипертония #биологические функции и биологические реакции #локальные пулы межклеточной среды #метаболомика #обзор