Генетико-биохимические маркеры артериальной гипертензии у подростков

Аннотация

Целью исследования явилось изучение ферментативной активности первой и второй линии антиоксидантной защиты у подростков с артериальной гипертензией (АГ), а также выявление роли генетической составляющей в реализации механизма развития данной патологии. В основную группу вошли 20 подростков в возрасте от 13 до 16 лет с диагнозом артериальной гипертензии I стадии 1-й степени (риск 0). Контрольная группа представлена 20 практически здоровыми подростками соответствующего возраста. Определяли активность супероксиддисмутазы [КФ 1.15.1.1], каталазы [КФ 1.11.1.6], глутатионпероксидазы [КФ 1.11.1.9], глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ 1.1.1.49], концентрацию восстановленного глутатиона на фотоэлектроколориметре КФК-2МП (Россия), а также активность глутатионредуктазы [КФ 1.8.1.7] спектрофотометрически на СФ-46 (ЛОМО, Россия). Содержание оксида азота определяли по методу В.А.Метельской и Н.Г.Гумановой (2005). Определение генетически опосредованного риска развития АГ и выявление генгенных зависимостей (АПФ, AGT, NОS3) выполнялись на основе метода ПЦР-ПДРФ-диагностики (“ДНК-технология”, Россия). Выявленные в основной группе в ходе генетического анализа гены-кандидаты: делеционный генотип DD для АПФ, полиморфизм М235Т Т->С гена AGT, вариант 786 С/С гена NOS3, могут быть использованы в диагностике АГ. У подростков с АГ обнаружена несбалансированность молекулярных механизмов антиоксидантной защиты, что проявляется дисбалансом в работе ферментов первой линии антиоксидантной защиты и накоплением Н2О2; повышением активности глутатионпероксидазы и угнетением активности остальных глутатионзависимых ферментов. На этом фоне снижение содержания оксида азота приводит к развитию эндотелиальной дисфункции.