Инсулин инициирует «кинетическое совершенство» биологической функции локомоции. Глюкоза — субстрат для синтеза поперечнополосатыми миоцитами ω-9 олеиновой жирной кислоты

ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)

Посмотреть или загрузить статью

Читать

Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. слова

Аннотация

Из филогенетической теории общей патологи следует. 1. Клетки in vivo не поглощают из межклеточной среды глюкозу, пока есть возможность поглощать полярные жирные кислоты (ЖК) из ассоциатов с альбумином. 2. Поздний в филогенезе гуморальный инсулин не регулирует ни один из этапов метаболизма глюкозы; завершены они на миллионы лет ранее синтеза гормона. 3. Филогенетически поздний инсулин является «заложником» биологической функции трофологии, функции питания, биологической реакции экзотрофии; он не может уменьшить избыточное количество в пище физиологичной пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) с низкими кинетическими параметрами ω-окисления в митохондриях. 4. Ранний в филогенезе, резистентный к инсулину пул висцеральных жировых клеток сальника и поздний пул инсулинзависимых адипоцитов по многим функциональным параметрам являются разными. 5. Все «метаболические пандемии»: синдром резистентности к инсулину, атеросклероз, метаболическая артериальная гипертония, метаболический синдром и ожирение являются патологией, в первую очередь, ЖК. 6. Все «метаболические пандемии» - патология одной биологической функции, функции локомоции, при едином алгоритме формирования их патогенеза. 7. Этиологический фактор «метаболических пандемий» един - воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии, функции питания; афизиологичное, избыточное содержание в пище пальмитиновой НЖК, афизиологичных транс-форм ЖК и ω-7-пальмитолеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин активирует поглощение миоцитами, кардиомиоцитами глюкозы как субстрата синтеза из нее in situ de novo ω-9 олеиновой МЖК с такими физико-химическими параметрами, что митохондрии окисляют ее с наиболее высокой константой скорости реакции и высокой эффективностью образования АТФ.

Об авторах

Титов Владимир Николаевич

ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru

Список литературы

Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Издательство «Наука»; 1979.

Титов В.Н., Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А. Жирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридемия, гипергликемия и инсулин. М.: ИНФРА; 2016.

Дмитриев Л.Ф. С3-альдегиды и нарушение клеточного метаболизма: возможные способы нормализации углеводного обмена. Клиническая лабораторная диагностика. 2015; 60(2): 13-8.

Титов В.Н. Инсулин: инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59(4): 27-38.

Разумовский С.Д., Раковский С.К., Шопов Д.М., Зенков Г.Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. София; 1983.

Коткина Т.И., Титов В.Н. Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и апоВ-100 липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот — субстратов на наработки энергии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59(1): 22-43.

Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138(11): 517-9.

Титов В.Н., Коновалова Г.Г., Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Нежданова И.Б., Кухарчук В.В. Кинетика окисления жирных кислот в липидах липопротеинов низкой плотности на основании регистрации расхода окислителя и прироста реакции. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005; 140(7): 45-7.

Воеводский В.В. Эмпирические уравнения для вычисления энергий диссоциации СН- и СС-связей в молекулах насыщенных углеводородов и в свободных алифатических радикалах. Доклады Академии наук СССР. 1951; 79(3): 455-8.

Иванов К.И. Промежуточные продукты и промежуточные реакции автоокисления углеводородов. М.: АН СССР; 1954.

Сергиенко С.Р. Проблемы окисления углеводородов. М.: АН СССР; 1954.

Титов В.Н., Лисицын Д.М. Иные представления об образовании кетоновых тел, кинетике β-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза. Клиническая лабораторная диагностика. 2005; (3): 3-9.

Титов В.Н. Эндогенная система противостояния окислительному стрессу. Роль дегидроэпиандростерона и олеиновой жирной кислоты. Успехи современной биологии. 2009; 129(1): 10-26.

Kien C.L., Bunn J.Y., Ugrasbul F. Increasing dietary palmitic acid decreases fat oxidation and daily energy expenditure. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 82(2): 320-6.

Pfrang C., Sebastiani F., Lucas C.O., King M.D., Hoare I.D., Chang D. et al. Ozonolysis of methyl oleate monolayers at the air-water interface: oxidation kinetics, reaction products and atmospheric implications. Phys. Chem. Chem. Phys. 2014; 16(26): 13220-8.

Hirabara S.M., Curi R., Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J. Cell. Physiol. 2010; 222(1): 187-94.

Kien C.L., Bunn J.Y., Stevens R., Bain J., Ikayeva O., Crain K. et al. Dietary intake of palmitate and oleate has broad impact on systemic and tissue lipid profiles in humans. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 99(3): 436-45.

Ahn J.H., Kim M.H., Kwon H.J., Choi S.Y., Kwon H.Y. Protective Effects of Oleic Acid Against Palmitic Acid-Induced Apoptosis in Pancreatic AR 42J Cells and Its Mechanisms. Korean. J. Physiol. Pharmacol. 2013; 17(1): 43-50.

Nakamura M.T., Yudell B.E., Loor J.J. Regulation of energy metabolism by long-chain fatty acids. Prog. Lipid Res. 2014; 53: 124-44.

Ключевые слова

#ω-9 олеиновая кислота #глюкоза #инсулин #метаболические пандемии #пальмитиновая кислота