Позиционные изомеры пальмитиновых и олеиновых триглицеридов, липолиз, конформация апоВ-100, формирования апоЕ/В-100 лиганда и поглощение инсулинзависимыми клетками липопротеинов очень низкой плотности при действии статинов

ISSN: 0869-2084 (Print) ISSN: 2412-1320 (Online)

Посмотреть или загрузить статью

Читать

Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. слова

Аннотация

Цель работы - при лечении статинами проследить количественные изменения в сыворотке крови позиционных изомеров (ПИ) олеиновых и пальмитиновых триглицеридов (ТГ) и индивидуальных жирных кислот (ЖК). Через 2 нед приема симвастатина (40, 80 мг) в сыворотке крови снизилось содержание фосфатидилхолинов (ФХ), более достоверно уменьшилось количество неэтерифицированного спирта холестерина (ХС). Изменений в содержании отдельных ЖК не отмечено. В апоВ-100 ЛП ФХ + ХС формируют полярный монослой; он покрывает массу ТГ, которую связал апоВ-100 в олеиновых и пальмитиновых липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП), нарушая биодоступность субстрата (ТГ) для постгепариновой липазы. Этот пул ХС и ингибируют статины, активируя липолиз в ЛПОНП. В крови определено количество пальмитиновых ПИ в ТГ (пальмитоил-пальмитоил-пальмитат, ППП, и пальмитол-пальмитоил-олеат, ППО) и олеиновых ПИ (олеил-олеил-пальмитат, ООП, и олеил-олеил-олеат, ООО). Отмечено значимое различие в содержании ПИ как ООО и ООП; их меньше в крови пациентов опытной группы по сравнению с практически здоровыми. При лечении симвастатином (40 мг) снижается уровень пальмитиновых ПИ как ППО. При терапии симвастатином (80 мг) отмечено значимое снижение ПИ - ППО и ООП по сравнению с данными до лечения. Определение содержания ПИ триглицеридов позволяет: а) охарактеризовать нарушения метаболизма пальмитиновой ЖК, олеиновой ЖК, одноименных ТГ и ЛПОНП; б) сформировать индивидуальную диетотерапию и в) получить объективную информацию о соблюдении пациентом предписанных рекомендаций. Основа первичной профилактики атеросклероза и атероматоза - понижение до физиологичного уровня содержания в пище длинноцепочечных насыщенных ЖК, главным образом пальмитиновой.

Об авторах

Титов Владимир Николаевич

ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15-а д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов vn_titov@mail.ru

Список литературы

Котловский М.Ю., Покровский А.А., Котловская О.С., Оседко А.В., Титова Н.М., Титов В.Н. и др. Влияние полиморфизмов транспортера ОАТР1В1 на фармакокинетику и терапевтический эффект статинов. Сибирское медицинское обозрение. 2014; (5): 15-21.

Titov V.N. Statins-induced inhibition of cholesterol synthesis in liver and very low density lipoproteins. Statins, fatty acids and insulin resistance. Pathogenesis. 2013; 11(1): 18-26.

Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. Москва-Тверь: ООО «Издательство «Триада»; 2008.

Sando K.R., Knight M. Nonstatin therapies for management of dyslipidemia: a review. Clin. Ther. 2015; 37(10): 2153-79.

Титов В.Н., Котловский М.Ю., Курдояк Е.В., Якименко А.В., Якимович И.Ю., Аксютина Н.В. и др. Единый алгоритм действия гиполипидемических препаратов основы первичной профилактики атеросклероза, атероматоза и коронарного синдрома. Бюллетень сибирской медицины. 2014; 13(6): 81-92.

Hasan H. A thesis submitted in partial fulfillment of the reguirement for the degree of doctor philosophy. New York; 2010.

Huey-Jen H.S., Chen M.F., Chen D.R., Su T.C. Validation of the estimation of low-density lipoprotein cholesterol by the modified friedewald equation in ethnic chinese adults living in taiwan. Intern. Med. 2015; 54(18): 2291-7.

Ариповский А.В., Колесник П.О., Веждел М.И., Титов В.Н. Метод подготовки проб для газохроматографического определения жирных кислот без предварительной экстракции липидов. Клиническая лабораторная диагностика. 2012; (1): 3-6.

Титов В.Н. Олеиновая жирная кислота. Олеиновые, линолевые и линоленовые липопротеины низкой плотности. Клиническая лабораторная диагностика. 2006; (6): 3-13.

Титов В.Н., Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А. Жирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридемия, гипергликемия и инсулин. М.: ИНФРА-М; 2016.

Коткина Т.И., Титов В.Н. Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и апоВ-100 липопротеинах, пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот — субстратов для наработки энергии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; (1): 22-43.

Agren J.J., Ravandi A., Kuksis A., Steiner G. Structural and compositional changes in very low density lipoprotein triacylglycerols during basal lipolysis. Eur. J. Biochem. 2002; 269(24): 6223-32.

Kurotani K., Sato M., Ejima Y., Nanri A., Yi S., Pham N.M. et al. High levels of stearic acid, palmitoleic acid, and dihomo-γ-linolenic acid and low levels of linoleic acid in serum cholesterol ester are associated with high insulin resistance. Nutr. Res. 2012; 32(9): 669-75.

Norata G.D., Tsimikas S., Pirillo A., Catapano A.L. Apolipoprotein C-III : from pathophysiology to pharmacology. Trends. Pharmacol. Sci. 2015; 36(10): 675-87.

Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138(11): 517-9.

Kudo N., Toyama T., Mitsumoto A., Kawashima Y. Regulation by carbohydrate and clofibric acid of palmitoyl-CoA chain elongation in the liver of rats. Lipids. 2003; 38(5): 531-7.

Dobrzyn P., Jazurek M., Dobrzyn A. Stearoyl-CoA desaturase and insulin signaling-what is the molecular switch? Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1797(6-7): 1189-94.

Moazedi A.A., Hossienzadeh Z., Chinpardaz R. The effects of coadministration palmitic acid and oleic acid (omega 9) on spatial learning and motor activity in adult male rat. Pak. J. Biol. Sci. 2007; 10(20): 3650-5.

Ключевые слова

#жирные кислоты #неэтерифицированный холестерин #позиционные изомеры триглицеридов #профилактика атеросклероза #статины